INFARK MIOKARD AKUT


.

INFARK MIOKARD AKUT
INFARK MIOKARD AKUT

DEFINISI
Infark miokard adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.

ETIOLOGI
Infark miokard dapat disebabkan oleh :
penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau trombus.
Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAGE ) adalah :
1. Klinis
a.Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b.Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c.Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d.Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e.Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f.Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g.Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)
2.Laboratotium
Pemeriksaan Enzim jantung
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3.EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
DIAGNOSTIK
` Diagnosis AMI dapat ditegakkan secara :
Anamnesis
Keluhan nyeri dada yang disebabkan oleh IMA ialah sebagai berikut :
Nyeri substernal, prekordial, epigastrium. Nyeri menjalar ke lengan kiri , leher dan rahang.
Nyeri dada lebih dari 30 menit
Kualitas nyeri dada seperti ditekan, diremas, terasa berat
Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat sublingual
Dapat disertai palpitasi , sesak nafas, banyak keringat dan
pucat ( Schneider & Seckler, 1981 )
Skor nyeri menurut White
0: Tak mengalami nyeri
1: Nyeri pada satu sisi, tanpa mengganggu aktifitas
2: Nyeri lebih pada satu tempat & mengakibatkan terganggunya aktifitas, misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dll.
Pemeriksaan EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Pemeriksaan Enzim jantung
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam memuncak dalam 24 jam kembali normal dalam 3 atau 4 hari

PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan miokard dengan: menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah timbulnya komplikasi seperti disritmia letal dan syok kardiogenik.
1.Pemberian oksigen dilakukan saat awitan nyeri dada.
2.Analgesik (morfin sulfat).
Farmakoterapi :
Vasodilator untuk meningkatkan sulpai oksigen (NTG).
Antikoagulan (Heparin).
Trombolitik (streptokinase, aktivator plasminogen jenis jaringan , anistreplase) hanya akan efektif bila diberikan dalam 6 jam awitan nyeri dada, selama terjadi neurosis jaringan transmural.
PROSES KEPERAWATAN
Pengkajian
Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui.
1.Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko :
Penyakit pembuluh darah arteri.
Serangan jantung sebelumnya.
Riwayat keluarga atas penyakit jantung/serangan jantung positif.
Kolesterol serum tinggi (diatas 200 mg/L).
Perokok
Diet tinggi garam dan tinggi lemak.
Kegemukan.( BB idealTB –100 ± 10 % )
Wanita pasca menopause karena terapi estrogen.
2.Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajian kardiovaskuler dapat menunjukan :
Nyeri dada berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrat (temuan yang paling penting) sering juga disertai :
Perasaan ancaman pingsan dan atau kematian
Diaforesis.
Mual dan muntah kadang-kadang.
Dispneu.
Sindrom syok dalam berbagai tingkatan (pucat, dingin, kulit lembab atau basah, turunnya tekanan darah, denyut nadi yang cepat, berkurangnya nadi perifer dan bunyi jantung).
Demam (dalam 24 – 48 jam ).
3.Kaji nyeri dada sehubungan dengan :
Faktor perangsang.
Kualitas.
Lokasi.
Beratnya.
4.Pemeriksaan Diagnostik
EKG, menyatakan perpindahan segmen ST, gelombang Q, dan perubahan gelombang T.
Berdasarkan hasil sinar X dada terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru.
Enzim jantung (Gawlinski, 1989)
Kreatinin kinase (CK) – isoenzim MB mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam 18 – 24 jam dan kembali normal antara 3 – 4 hari, tanpa terjadinya neurosis baru. Enzim CK – MB ssering dijadikan sebagai indikator Infark Miokard.
Laktat dehidrogenase (LDH) mulai meningkat dalam 6 – 12 jam, memuncak dalam 3 – 4 hari dan normal 6 –12 hari.
Aspartat aminotransferase serum (AST) mulai meningkat dalam 8 – 12 jam dan bertambah pekat dalam 1 – 2 hari. Enzim ini muncul dengan kerusakan yang hebat dari otot tubuh.
Test tambahan termasuk pemeriksaan elektrolit serum, lipid serum, urinalisis, analisa gas darah (AGD).

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan perfusi jaringan
Dapat dihubungkan dengan : Iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Daerah perifer dingin
EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
RR lebih dari 24 x/ menit
Kapiler refill Lebih dari 3 detik
Nyeri dada
Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 <> 45 mmHg dan Saturasi <> 45 mmHg dan Saturasi <> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) Tindakan : Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah. 5.Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard. Kemungkinan dibuktikan oeh : Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg Rencana tindakan :: Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur ) Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter. 6.Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan Dapat dihubungkan dengan : Kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pol hidup. Kemungkinan dibuktikan oleh : Pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah Tujuan : Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selam di RS Kriteria : Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan Menyebutkan gngguan yang memerlukan prhatian cepat. Tindakan : Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll. Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan, Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual. DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta. Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta. Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta. Diposkan oleh Asuhan Keperawatan di 02:34 0 komentar: Poskan Komentar LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MIOKARD AKUT Pengertian Infark Miokard Akut ( AMI ) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu ( S. Harun, Ilmu Penyakit Dalam edisi ketiga FK UI, hal 1098 ). Etiologi Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil; juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3 – 4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non-infark mengalami dilatasi. Secara morfologis AMI dapat transmural atau sub-endokardial. AMI transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI sub-endokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural. AMI sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenesis dan perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda AMI subendokardial Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemik dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit. AMI transmural Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umunya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli koroner. AMI dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang. Patofisiologi Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum, dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri ( cabang sirkumfleks ). Nodus AV 90 % diperdarahi oleh arteri kanan dan 10 % dari sisi kiri ( cabang sirkumfleks ). Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri Kugel. Jadi jelaslah obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan obstruksi arteri koroner kanan menyebabkan infark. Tetapi bila obstruksi telah terjadi dibanyak tempat dan kolateral – kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena. AMI sulit dikenali pada 24 – 48 jam pertama, setelah ini serat – serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan dan bendungan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut sangat lemah. Secara histologis penyembuhan tercapai sekurang – kurangnya setelah 4 minggu, namun pada umumnya setelah 6 minggu. Proses terbentuknya plaque ( aterosklerosis ) banyak dipengaruhi oleh berbagai faktor, terutama kebiasaan hidup yang jelek, antara lain : Merokok, makan berlebihan ( obesitas ), latihan fisik yang kurang, pengaruh psikososial, pada diit rendah serat, asupan natrium, alcohol. Dari hal – hal tersebut di atas akan menimbulkan penumpukan lemak yang berlebihan, sehingga akan terbentuk kolesterol. Bila aktivitas manusia rendah, kolesterol ini akan menumpuk di dalam lumen arteri koronaria dan terbentuklah plaque ( aterosklerosis ). Plaque ini semakin lama semakin menebal dan bisa sampai menutupi pembuluh darah koroner, sehingga jantung tidak mendapatkan suplai O2 dan nutrisi, yang aKriteria hasilirnya akan terjadi infark miokard akut, gejala yang paling sering muncul adalah adanya nyeri dada yang Kriteria hasilas. Tanda dan Gejala Keluhan : rasa tidak enak, sakit, rasa tertindih beban berat, atau rasa tercekik Lokasi bagian tengah dada, belakang tulang dada, kerap menjalar ke bahu, punggung, bawah dagu dan ke tangan Jangka waktu beberapa menit, biasanya lebih dari 5 menit dan keluhan hilang timbul dan semakin berat/ progresif Tanda – tanda lain serangan jantung : berkeringat dingin, lemas, sesak nafas, dan pingsan Penderita AMI tidak selalu mengalami keluhan spesifik seperti di atas. Pada orang yang mempunyai beberapa faktor resiko koroner, keluhan sukar menelan harus dicurigai mengalami AMI. Sakit dada ( chest pain ) sering berhubungan dengan AMI, tetapi dari penelitian populasi usia lanjut, menunjukkan kira – kira 2/3 dari kejadian AMI tidak didahului oleh sakit dada. Perubahan EKG pada AMI Daerah Iskemia : inversi gelombang T, karena perubahan repolarisasi Daerah Luka : elevasi segmen ST, karena iskemia berat Daerah infark : gelombang Q abnormal/ patologis karena tidak ada depolarisasi pada jaringan mati/ nekrosis Laboratorium Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik AMI. Pada AMI enzim – enzim intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah. Kadar total enzim – enzim ini mencerminkan luas AMI. Pemeriksaan yang berulang diperlukan apalagi bila diagnosis AMI diragukan atau untuk mendeteksi perluasan AMI. Enzim – enzim terpenting ialah kreatin fosfokinase atau aspartat amino transferase ( SGOT ), laktat dehidrogenase ( alfa-HBDH ), dan isoenzim CPK – MB ( CK-MB ). Berbeda dengan SGOT dan LDH, nilai CPK tidak dipengaruhi oleh adanya bendungan hati, sehingga lebih diagnostik untuk AMI. Penatalaksanaan Prinsip Umum Penatalaksanaan AMI 1.Diagnosa a.Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/ tanda – tanda b.EKG awal tidak menentukan, hanya 24 – 60 % dari AMI ditemukan dengan EKG awal yang menunjukkan luka akut ( Acute injury ) 2.Terapi Oksigen a.Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik asidosis, yang akan menurunkan efektifitas obat – obatan dan terapi elektrik ( DC shock ) b.Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik c.Penolong harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan 3.Monitor EKG a.Harus segera dilaksanakan b.Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI. Penyebab utama kematian beberapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung 3. Elevasi segmen ST > atau = 0,1 mV pada 2 atau lebih hantaran dari area yang terserang ( anterior, lateral, inferior ), merupakan indikasi adanya serangan miokard karena iskemia akut.
4.Akses Intravena
a.Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar
b.Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus terpasang, maka vena cubiti anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan pertama untuk dipasang aliran infus
5.Penghilang rasa sakit
a.Keuntungan
Menurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan tekanan darah dan frekuensi denyut nadi, menurunkan kebutuhan O2, menurunkan resiko terjadinya aritmia.
b.Terapi
Preparat nitrat : tablet di bawah lidah atau spray
Nitrogliserin IV untuk sakit dada iskemik berat dan tekanan darah > 100 mmHg
Morphin 9 jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat dengan dosis kecil IV ( 1-3 mg ), diulang setiap 5 menit nitrasi sampai sakit dada hilang
c.Komplikasi
Hipotensi
Aritmia karena perfusi kurang pada miokard atau reperfusi. Penghilang rasa sakit merupakan prioritas obat – obat yang diberikan
6.Trombolitik
a.Penyumbatan koroner sangat sering disebabkan trombosis
b.Perlu diberikan segera oleh dokter yang mampu ALCS
7.Limitasi Infark
Diltazen ( antagonis calsium ), Nitrogliserin IV, Beta blockers, Aspirin.
Komplikasi AMI
Aritmia ; ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi ventrikel
Gagal jantung dan edema paru
Shock
Ruptur miokard
Henti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest )
RENCANA KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN AMI (AKUT MIOKARD INFARK)
Diagnosa Keperawatan I
Nyeri akut b.d. iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
Ditandai dengan :
DO : wajah meringis
Perubahan nadi, tekanan darah
Gelisah, perubahan tingkat kesadaran
DS : pasien mengeluh nyeri pada dada dengan/ tanpa penyebaran
Tujuan :
Nyeri dada hilang/ terkontrol setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam
Kriteria hasil :
Mendemonstrasikan teKriteria hasilnik relaksasi
Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak
TTV stabil
Intervensi :
Mandiri
Pantau/ catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk non verbal, dan respon hemodinamik
Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien, termasuk lokasi, intensitas, lamanya, kualitas, dan penyebaran
Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri infark miokard
Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
Ajarkan pasien teKriteria hasilnik manajemen nyeri, relaksasi dan distraksi
Berikan lingkungan yang tenang, aktifitas perlahan dan tindakan nyaman
Kolaborasi
Berikan O2 tambahan dengan nasal kanule/ masker
Berikan obat sesuai indikasi, misal :
Antiangina : Nitrogliserin
Beta blockers : Atenolol, propanolol
Analgesik : Morphin, Meperidin
Diagnosa Keperawatan II
Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan
DO : Gangguan frekuensi jantung dan tekanan darah dalam aktivitas
Terjadinya disritmia
Perubahan warna kulit/ kelembaban
Kelemahan umum
DS : Mengeluh nyeri dada saat kerja
Mengeluh tidak bertenaga
Tujuan :
Toleransi aktivitas pasien meningkat setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam
Kriteria hasil :
Frekuensi jantung dan TD dalam batas normal
Kulit hangat, merah muda dan kering
Melaporkan tidak ada angina/ terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat
Intervensi :
Mandiri
Catat/ dokumentasi frekuensi jantung, irama, dan perubahan tekanan darah sebelum, selama dan sesudah aktifitas sesuai indikasi
Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri/ respon hemodinamik
Batasi pengunjung atau kunjungan pasien
Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen yang berlebihan
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari azktivitas
Kolaborasi
Rujuk ke program rehabilitasi jantung
Diagnosa Keperawatan III
Ansietas b.d. ancaman atau perubahan kesehatan dan status sosioekonomi
DO : Perilaku takut
Ketakutan, peningkatan tegangan, gelisah, wajah tegang
Ragu – ragu
Perilaku menentang/ menghindar
DS : Perasaan tidak adekuat
Focus pada diri sendiri, mengekspresikan masalah tentang kejadian saat ini.
Tujuan :
Pasien dapat mengenali perasaannya, kondisinya setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam
Kriteria hasil :
Pasien mampu mengidentifikasi penyebab, faktor yang mempengaruhi
Menyatakan penurunan ansietas
Mendemonstrasikan ketrampilan pemecahan masalah positif
Intervensi :
Mandiri
Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/ situasi, dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut, dll
Catat adanya kegelisahan, menolak, dan menyangkal
Mempertahankan gaya percaya ( tanpa keyakinan yang salah )
Kaji tanda verbal/ non verbal kecemasan dan tinggal dengan pasien. Lakukanlah tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak
Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari konfrontasi
Orientasikan pasien/ orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan
Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten, ulangi sesuai indikasi
Kolaborasi
Berikan anti cemas/ hipnotik sesuai indikasi, misal : diazepam, chlorpromazin, dll.
Diagnosa Keperawatan IV
Curah jantung menurun b.d. penurunan kontraktilitas miokard
DO : tekanan darah rendah, nadi cepat, gelisah, sianosis, dispnea, disritmia.
DS : pasien mengatakan kalau tubuhnya merasa lelah dan lemas.
Tujuan :
Curah jantung adekuat setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam
Kriteria hasil :
TD dalam batas normal, haluaran urine adekuat
TTV dalam batas normal
Tidak terdapat disritmiaf
Intervensi :
Mandiri
Raba nadi, catat frekuensi, keteraturan, amplitudo 9 penuh/ kuat ) dan simetris
Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama
Pantau TTV dan kaji keadekuatan curah jantung/ perfusi jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/ frekuensi nadi, pernafasanperubahan warna kulit/ suhu, tingkat kesadaran/ sensasi, dan haluaran urine selama episode disritmia
Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi, bradikardi, disritmia atrial, disritmia ventrikel, block jantung
Berikan lingkungan kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut
Selidiki laporan nyeri dada, cata lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang/ pemberat
Siapkan/ lakukan RJP sesuai indikasi
Kolaborasi
Pantau pemeriksaan laboratorium
Berikan tambahan O2 sesuai indikasi
Berikan obat sesuai indikasi
Misal : Kalium, untuk memperbaiki hipokalemi
Antidisritmia, disdisopiramide, prokainamide, quinidin, xylcain, mexiletin, dll.
Masukkan/ pertahankan masukkan iv
Siapkan untuk/ bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrilater bila diindikasikan
Diagnosa Keperawatan V
Kurang pengetahuan tentang penyebab/ kondisi pengobatan b.d. kurang informasi/ salah pengertian kondisi medis/ kebutuhan terapi
Ditandai dengan :
DO : Pasien bertanya tentang kondisinya.
DS : -
Tujuan :
Pasien memahami tentang kondisi, program pengobatan setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam
Kriteria hasil :
Melakukan dengan benar prosedur yang diperlukan dan kemungkinan efek samping merugikan dari obat
Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alasan tindakan
Intervensi :
Mandiri
Kaji ulang fungsi jantung normal/ kondisi elektrikal
Jelaskan/ tekankan masalah disritmia Kriteria hasilusus tindakan terapeutik pada pasien/ orang terdekat
Anjurkan/ catat pendidikan tentang obat, termasuk mengapa obat diperlukan
Dorong pengembangan latihan rutin/ menghindari latihan berlebihan
Memberi informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/ orang terdekat untuk dibawa pulang
Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi denagn tepat
DAFTAR PUSTAKA
A. Price, Sylvia and M. Wilson, Lorraine. (1992). Pathophysiology Fourth Edition. Mosby Year Book. Michigan.
Doenges, Marylinn E. et al. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Alih bahasa I Made Kariasa. Jakarta. EGC.
Long. B. C. (1996). Perawatan Medikal Bedah ( Suatu Pendekatan Proses Keperawatan ). Yayasan IAPK Universitas Padjadjaran. Bandung.

Your Reply