Ardyan pradana

Thursday, April 14, 2011

INFARK MIOKARD

Senin, 17 Mei 2010
INFARK MIOKARD
A. LATAR BELAKANG
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit epidemi. Di Indonesia sekitar 6 juta orang terkena beberapa penyakit jantung atau pembuluh darah. Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia. Menurut American Heart Association semakin banyak kematian yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler dibandingkan dengan gabungan ketujuh penyebab kematian utama berikutnya. Hal ini menunjukkan terjadinya satu kematian akibat penyakit kardiovaskuler tiap 33 detik.
Pencegahan primer-identifikasi dini dan modifikasi faktor resiko bagi timbulnya penyakit kardiovaskuler penting dilakukan untuk menurunkan angka mortalitas, morbiditas, dan angka kecacatan.
Akut miokard infark (AMI) adalah suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau nekrose otot jantung yang disebabkan oleh berkurangnya atau terhentinya aliran darah koroner secara tiba-tiba, atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang memadai.


B.PENGERTIAN
1.Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner moikard (Carpenito, 2001). Hudak & Gallo (1994) menyatakan bahwa infark miokard adalah akibat dari penyakit arteri koroner (PAK) dengan kerusakan jaringan yang menyertai dan nekrosis.
2.Infark miokard adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai adanya sakit dada yang khas: lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina ( PKJPDN Harapan Kita, 2001). Sedangkan menurut Widiastuti (2003) akut miokard infark (AMI) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan karena ketidakseimbangan antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. Keadaan ini biasanya sebagai akibat pecahnya plak dengan pembentukan trombus dari arteri koronaria yang berakibat penurunan mendesak aliran darah pada bagian miokard.

C.ETIOLOGI
AMI menurut Smeltzer dan Bare (2002) dapat disebabkan oleh penyumbatan arteri koronaria akibat arteriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat emboli atau trombus; penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syock atau perdarahan; ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard.
Ketidakadekuatan aliran darah akibat dari penyempitan, sumbatan, arteri koronaria akibat terjadinya aterosklerosis, atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan
Faktor resiko menurut Framingham :
•Hiperkolesterolemia : > 275 mg/dl
•Merokok sigaret : > 20/hari
•Kegemukan : > 120 % dari BB ideal
•Hipertensi : > 160/90 mmHg
•Gaya hidup monoton
Faktor-faktor lain yang dapat memungkinkan berkembangnya PAK adalah sbb riwayat penyakit jantung keluarga, kepribadian tipe A (sangat ambisius, pandangan kompetitif, serba cepat), diabetes militus atau ters toleransi glukosa abnormal, jenis kelamin pria, menggunakan kontrasepsi oral, menopause dan diet kolesterol tinggi dan lemak tinggi.

D.PATOFISIOLOGI
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengelami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Bila pinggir daerah infark mengalami nekrosis maka besar dearah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.
Infark miokardium biasanya menyerang daerah ventrikel kiri. Infark trasmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferoir, lateral, posterior, dan septum, infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel dinyatakan sesuai dengan lokasi infark yaitu anteroseptal, anterolateral, inferolateral. Infark dinding ventrikel kanan juga ditemukan pada sekitar seperempat kasus infark dinding posterior kiri, pada kondisi ini disebut sebagai infark biventrikuler.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan, mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya alioran darah regional kemudian dalam jangka waktu 24 jam akan timbul edema pda sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini, menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi ringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis, kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam parut sudah terbentuk dengan jelas.
Akibat yang terjadi karena infark miokardiun adalah daya kontraksi menurun, gerakan dinding abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel, pengurangan curah sekuncup, pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan volume akhir sistolok dan akhir diastolik ventrikel serta peningkatan akhir diastolik ventrikel kiri.

Derajat gangguan fungsional akibat infark tergantung dari :
1.Ukuran infark : infark yang melebihi 40 % miokardium berkaitan dengan insiden syok kardiogenik tinggi.
2.Lokasi infark : lokasi di dinding anterior lebih besar kemungkinannya mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior.
3.Fungsi miokardium yang terlibat : infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.
4.Sirkulasi kolateral : baik melalui anastomosis arteria yang sudah ada atau melalui saluran yang baru terbentuk, dapat berkembang sebagai respon terhadap iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium terancam.
5.Mekanisme kompensasi dari kardiovaskular : mekanisme ini bekerja untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer.

Kompensasi terhadap infark adalah sebagai berikut :
1.Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi.
2.Vasokonstriksi umum.
3.Retensi natrium dan air.
4.Dilatasi ventrikel.
5.Hipertropi ventrikel.



E.TANDA GEJALA

Untuk mendiagnosa AMI didasarkan pada tiga kriteria, yaitu :
1.Riwayat nyeri dada
Nyeri dada yang khas pada AMI adalah nyeri dada sub sternal seperti diremas, ditusuk-tusuk, terjepit, tertekan/tertindih benda berat, dapat menjalar ke lengan kiri, bahu, leher, rahang, punggung dan epigastrium. Nyeri biasanya lebih berat dari nyeri angina dan berlangsung lebih dari 30 menit. Nyeri tidak respon terhadap nitrogliserin, tetapi dapat hilang dengan pemberian opiat (norkotik). Nyeri dapat disertai pusing, sesak napas, pusing, keringat dingin, berdebar, syncope.

2.Perubahan Elektrokardiografi (EKG)
Kelainan EKG yang khas pada AMI berupa :
a.Gelombang T hiperakut : timbul beberapa menit setelah permulaan infark dan akan menghilang dalam beberapa jam.
b.Gelombang ST elevasi : timbul beberapa menit sampai jam setelah permulaan infark dan menjadi turun atau hilang dalam beberapa hari.
c.Gelombang Q pathologis : timbul dalam waktu 1 sampai 3 jam dan secara progressif menjadi lebih dalam pada 24 jam berikutnya.
Secara kasar luas AMI dapat diperkirakan berdasarkan banyaknya hantaran yang memperlihatkan kelainan klasik dari AMI, yaitu :
a.Infark interior kelainan EKG di : II, III, aVF
b.Infark anterior : V1 – V6
c.Infark antero sepal : V1 – V4
d. Infark antero apikal : V4 – V5
e. Infark antero lateral : I, aVL, V3 – V6
f. Infark high lateral : I, aVL
g. Infark anterior extensif : I, aVL, V1 – V6
h. Infark posterior : V7 – V9
i. Infark ventrikel kanan : V3R – V4R
j. Infark lateral : I, aVL, V5 – V6
3. Peningkatan kadar cardiak enzym (CK, CKMB, LDH, GOT)
Peningkatan kadar cardiak enzym yang khas pada AMI adalah :
a. Terjadi peningkatan pada permulaan serangan kemudian akan mencapai kadar maksimal, lalu kembali ke kadar normal, dimana peningkatan ini berhubungan dengan timbulnya nyeri dada/permukaan infark.
b. CKMB meningkat 6 jam setelah serangan, mencapi puncak setelah 24 jam dan kembali turun ke arah normal setelah 2 hari.
c. GOT meningkat setelah 8 – 12 jam, mencapai puncak setelah 38 – 48 jam dan kembali turun ke arah normal setelah 2 – 4 hari.
d. LDH meningkat setelah 24 jam, mencapai puncak setelah 2 – 3 hari dan kembali turun ke arah normal setelah 7 – 10 hari.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiografi
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.



Perubahan elektrokardiogram speifik pada infark moikard transmural akut :
Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

2. Enzim-enzim jantung
Pemeriksaan seri enzim-enzi9m jantung diperoleh dari gambaran contoh darah tiap 8 jam selama 1 sampai 2 hari. Ketika terjadi cedera jaringan maka banyak protein terlepas dari bagian dalam sel otot jantung ke dalam sirkulasi, enzim-enzim yang harus diobservasi adalah kreatinkinase (CK), laktat dehidrogenase (LDH) dan transaminase oksaloasetat glutamik serum (SGOT)
3. Vektokardiografi
Pengukuran noninvasif aksis listrik untuk kecepatan dan arah konduksi dan gangguan seperti hipertropi ventrikel kanan dan ventrikel jantung serta blok jantung.
4. Angiografi
Ters diagnostik invasif dengan memasukan katerterisasi jantung yang memungkinkan visualisasi langsung terhadap arteri koroner besar dan pengukuran langsung terhadap ventrikel kiri.
5. Skintigrafi talium
Memungkinkan untuk imaging miokard setelah injeksi talium-201, suatu “cold spot” terjadi pada gambaran yang menunjukan area iskemia.
G. PATHWAY













































H. PENGKAJIAN
Data-data yang mungkin ditemukan dalam pengkajian pada klien AMI adalah :
Data subyektif
1. Keluhan nyeri dada
Nyeri dada tiba-tiba, seperti tercekik, tertekan/tertindih benda berat, terbakar, diremas-remas/tertusuk-tusuk, di sub sternal/precordial (gunakan scala nyeri 1 – 10).
Nyeri menjalar ke lengan, bahu, leher, rahang, punggung, epigastrium. Nyeri lebih berat dari pada angina pectoris dan lebih dari 30 menit, nyeri terus menerus.
2. Faktof pencetus
Nyeri sering kali timbul karena aktifitas fisik, stress atau emosi yang berat tetapi nyeri dapat timbul saat istirahat.
3. Faktor yang meringankan
Nyeri biasanya tidak hilang dengan istirahat/nitrogliserin tetapi dapat hilang dengan pemberian analgenik narkotik (opiat).
4. Gejala-gejala yang menyertai
Badan lemas, lelah, pusing, berdebar, mual, rasa panas/tidak nyaman di perut, napas tidak lega/sesak.
5. Ada Faktor-faktor resiko
Hipertensi, stroke, diabetes melitus, hiprlipidemia, gaya hidup perokok, peminum kopi/alkohol, makanan tinggi kolesterol, tipe kepribadian A, riwayat keluarga sakit jantung.
6. Status mental/emosi
Menolak penyakitnya (denial), takut mati, khawatir, cemas.
7. Pengetahuan/pemahaman terhadap kondisi sakitnya
Klien meminta penjelasan tentang penyakitnya, pengobatan dan perawatan, sering mengajukan pertanyaan berulang, atau pasien acuh dengan penyakitnya.

Data Obyektif
1. Pemeriksaan fisik
a. Perilaku : gelisah, bingung, ekspresi wajah tegang, memegangi/ menggosok dada, sedih/murung, menangis, kontak mata kurang.
b. Obesitas
c. Berkeringat/diaphoresis, kulit dingin, lembab, pucat, cyanosis.
d. Muntah, batuk darah merah jambu (bila ada oedema pulmo).
e. Perubahan vital sign :
Tekanan darah : normal/turun (kerusakan miokard yang luas/CHF).
Denyut nadi : normal/lemah, kecil, Tachicardi, Bradicardi
(gangguan konduksi)
Tak teraba (bila terjadi cardiac arrest)
Pernafasan : dispneo, napas cuping hidung, nafas dangkal, penggunaan otot napas tambahan.
Suhu : normal/meningkat
f. JVP (Jugularis Vena Pressur) : normal/meningkat (pada CHF).
g. Bunyi jantung : mur-mur/bising (pada disfungsi katub/otot Papilaris)
2. Bunyi paru : Ronchi/crackles (pada oedema pulmo)
3. Abdoment : Hepatomegali, asites (pada CHF)
4. Ektremitas : Oedema perifer (pada CHF)
Akral dingin (curah jantung turun)
5. Pemeriksaan diagnostik/penunjang
a. Elektrocardiografi : Perubahan segmen ST elevasi / ST depresi gelombang T invertet, gelombang G abnormal Aritma (VES, AV Blok).
b. Laboratorium : Cardiac enzym : meningkat
Leukosit : meningkat
Propil lipit : meningkat
AGD : normal / hipoksemia
c. Rongent thorak : Cardiomegali / oedema pulmo
d. Echocardiografi : Disfungsi ventrikel
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan sekuncup jantung : Afterload.
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen injury kimia (proses kanker, diskontinuitas jaringan), hipoksi miokard karena penyempitan pembuluh darah koroner.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
4. Cemas berhubungan dengan status kesehatan, ancaman kematian.
5. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan tidak mengetahui sumber-sumber informasi.


J. FOKUS INTERVENSI
No Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan sekuncup jantung : Afterload NOC :
Pasien menunjukan kardiak output/status sirkulasi yang memuaskan, dibuktikan dengan skala indikator sebagai berikut :
Skala :
1 : Ekstrem
2 : Berat
3 : Sedang
4 : Ringan
5 : Tidak menunjukkan

Kriteria hasil :
- Tekanan darah sistolik dan diastolik dan rata-rata dalam rentang yang di harapkan
- Denyut jantung dbn
- Tekanan vena sentral dan tekanan dalam paru dbn
- Gas darah dbn
- Bunyi nafas tambahan tidak ada
- Distensi vena leher tidak ada
- Edema perifer tidak ada
- Ascites tidak ada
- Denyut perifer kuat dan simetris
- Status kognitif dbn
- Menunjukkan kardiak output adekuat yang ditunjukkan dengan TD, nadi, ritme normal, nadi perifer kuat, melakukan aktivitas tanpa dispneu dan nyeri
- Bebas dari efek samping obat yang digunakan Cardiac care :
- Monitor gejala gagal jantung dan CO menurun termasuk nadi perifer yang kualitasnya menurun, kulit dingin dan ekstremitas, RR, dispneu, HR yang tinggai, distensi vena jugularis, penurunan kesadaran dan adanya edema
- Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, ritme, adanya S3 dan S4 serta bunyi baru
- Observasi bingung, kurang tidur, pusing

- Observasi adanya nyeri dada/ketidaknyamanan, lokasi, penyebaran, keparahan, kualitas, durasi, manifestasi seperti mual dan faktor yang memperburuk dan mengurangi
- Jika ada nyeri dada, baringkan klien, monitor ritme jantung, beri oksigen, medikasi dan beritahu dokter
- Monitor intake dan output per 24 jam

- Catat hasil EKG dan X-Ray dada
- Kaji hasil laboratorium, nilai AGD, elektrolit termasuk kalsium
- Monitor CBC, Natrium, kreatinin serum
- Berikan oksigen sesuai kebutuhan

- Posisikan klien dalam posisi semi fowler atau posisi yang nyaman

- Cek TD, nadi dan kondisi sebelum medikasi jantung seperti ACE inhibitor, digoxin dan β blocker.


- Beritahu dokter bila nadi dan TD rendah sebelum medikasi.

- Selama fase akut, pastikan klien bedrest dan melakukan aktivitas yang dapat di toleransi jantung.

- Berikan makanan rendah garam, kolesterol.


- Berikan lingkungan yang tenang dengan meminimalkan gangguan dan stressor. Jadwalkan istirahat setelah makan dan aktivitas

- Indikasi penurunan curah jantung





- Adanya bunyi gallop, takikardi dan crackles di paru dapat mengindikasikan gagal jantung
- Gangguan SSP dapat dihubungkan dengan penurunan curah jantung
- Nyeri dada mengindikasikan ketidakcukupan suplai darah ke jantung



- Tindakan ini dapat meningkatkan distribusi oksigen ke arteri koroner

- Penurunan CO menghasilkan penurunan perfusi ke ginjal sehingga urin output menurun
- EKG dapat menunjukkan HI sebelumnya, hipertrofi ventrikel, dll
- Hasil laboratorium rutin memberi informasi penyebab gagal jantung dan perkembangan dekompesasi
- Tambahan oksigen dapat meningkatkan ketersediaan oksigen di jantung
- Meninggikan kepala tempat tidur dapat menurunkan usaha tenaga untuk bernafas dan menurunkan venous return dan preload
- Untuk mengevaluasi seberapa baik klien menoleransi medikasi saat ini
- Gagal jantung dengan pembatasan gerakan dapat memfasilitasi rekompensasi temporer
- Rendah garam dapat menurunkan kelebihan cairan. Rendah kolesterol dapat menurunkan aterosklerosis.
- Periode istirahat menurunkan konsumsi oksigen

2. Nyeri akut berhubungan dengan agen injury kimia (proses kanker, diskontinuitas jaringan), hipoksi miokard karena penyempitan pembuluh darah koroner NOC :
- Pain Level
- Pain control
- Comfort level

Kriteria Hasil :
- Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)
- Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri
- Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
- Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
- Tanda vital dalam rentang normal

Skala :
1 : Konsisten menunjukkan
2 : Sering
3 : Kadang-kadang
4 : Jarang
5 : Tidak pernah Pain Management
- Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi



- Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan

- Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien
- Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri
- Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
- Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau
- Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan
- Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
- Kurangi faktor presipitasi nyeri
- Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter personal)
- Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
- Ajarkan tentang teknik non farmakologi
- Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri



- Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
- Tingkatkan istirahat
- Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
- Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri

Analgesic Administration
- Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat

- Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi
- Cek riwayat alergi
- Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu
- Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya nyeri
- Tentukan analgesik pilihan, rute pemberian, dan dosis optimal
- Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur
- Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali
- Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat
- Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan gejala (efek samping)
- Intensitas dari nyeri dan ketidak nyamanan harus dikaji dan didokumentasikan setelah prosedur yang menyebabkan nyeri dengan beberapa hal baru tentang nyeri dan interval dari nyeri.
- Pendekatan dengan teknik komunikasi terapeutik akan meningkatkan kepercayaan klien.
- Pengalaman klien terhadap nyeri masa lampau dapat dijadikan bahan evaluasi awal untuk penanganan nyeri saat ini.
- Budaya pasien mempengaruhi tingkat/intensitas nyeri
- Minimalisasi pengaruh eksternal mampu membantu klien untuk mengatasi nyeri dan mencegah timbulnya nyeri.
- Dapat memberikan ketenangan kepada klien dan membuat klien lebih relaks sehingga nyeri dapat berkurang.
- Dukungan merupakan support sistem yang paling efektif dalam mengelola pasien
- Lingkungan sangat berpengaruh terhadap suasana hati, suasana hati berkaitan erat dengan tingkat nyeri


- Penggunaan teknik non farmakologi (seperti relaksasi, guided imagery, terapi musik, distraksi, massage, aplikasi panas-dingi) diharapkan pasien tidak tergantung dengan obat-obatan sehingga pasien bisa melakukan manajemen nyeri dengan mandiri.
- Analgetik sangat diperlukan pada kondisi nyeri yang berat dan tidak tertahankan




- Respon klien terhadap prosedur dapat dijadikan bahan evaluasi untuk penaganan nyeri selanjutnya.
- Intensitas dari nyeri, lokasi dan kualitasnya merupakan dasar terhadap penentuan intervensi yang akan dilakukan.
- Ketelitian dan ketepatan administrasi program pemberiann analgetik sangat diperlukan dalam penanganan nyeri.
- Pilihan analgetik yang tepat dan rute yang mampu meminimalkan timbulnya nyeri pada saat pemberian serta semakin cepat efek analgetiknya dirasakan oleh klien sangat dibutuhkan dalam penanganan nyeri.
- Evaluasi respon terhadap pemberian analgetik dapat digunakan untuk menilai keefektifan analgetik.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen NOC :
- Energy conservation
- Self Care : ADLs

Kriteria Hasil :
- Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
- Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri
Skala :
1 : Tidak sama sekali
2 : Ringan
3 : Sedang
4 : Berat
5 : Sangat berat

Energy Management
- Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
- Dorong klien untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan
- Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan

- Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat





- Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
- Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas

- Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

Activity Therapy
- Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalammerencanakan progran terapi yang tepat.
- Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
- Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social
- Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
- Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek
- Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
- Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
- Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas
- Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
- Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
- Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

- Menentukan penyebab dapat membantu menentukan intoleransi
- Perawatan, nyeri dan pengobatan dapat menyebabkan keletihan
- Memonitor dan memastikan keadekuatan sumber-sumber energi
- Takikardia, disritmia lain, dispneu, diaforesis, pucat, tekanan hemodinamik dan peningkatan respirasi merupakan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas
- Untuk merencanakan dan memantau program aktivitas sesuai dengan kebutuhan
- Mengetahui jenis aktivitas yang dapat meminimalkan konsumsi oksigen
- Mencegah kelelahan





4. Cemas berhubungan dengan status kesehatan, ancaman kematian NOC :
Anxiety Control

Kriteria hasil :
- Monitor intensitas kecemasan
- Menyingkirkan tanda kecemasan
- Menurunkan stimulus lingkungan ketika cemas
- Mencari informasi untuk menurunkan cemas
- Merencanakan strategi koping untuk situasi penuh stress
- Menggunakan strategi koping efektif
- Melaporkan pemenuhan kebutuhan tidur adekuat
- Melaporkan tidak adanya manifestasi fisik dari kecemasan

Skala :
1 : Konsisten menunjukkan
2 : Sering
3 : Kadang-kadang
4 : Jarang
5 : Tidak pernah Anxiety Reduction (penurunan cemas)
- Gunakan pendekatan yang menenangkan dengan bina hubungan saling percaya
- Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur
- Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres
- Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
- Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis
- Dorong keluarga untuk menemani anak
- Lakukan back/neck rub
- Dengarkan dengan penuh perhatian
- Identifikasi tingkat kecemasan
- Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan
- Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
- Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
- Berikan obat untuk mengurangi kecemasan
- Berikan reinforcement positif untuk menggunakan sumber koping yang efektif

- Mempermudah intervensi


- Membantu pasien dalam meningkatkan pengetahuan tentang status kesehatan dan meningkatkan kontrol kecemasan
- Mengurangi tingkat kecemasan
- Penggunaan strategi adaptasi secara bertahap (dari menkanisme pertahanan koping sampai strategi penguasaan) membantu pasien cepat menghadapi kecemasan
5. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan tidak mengetahui sumber-sumber informasi. NOC :
- Kowlwdge : disease process
- Kowledge : health behavior

Kriteria Hasil :
- Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan
- Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar
- Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya.

Skala :
1 : Tidak ada
2 : Terbatas
3 : Cukup
4 : Banyak
5 : Luas
Teaching : disease process
- Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik
- Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
- Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat
- Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
- Identifikasi kemungkinan penyebab, dengan cara yang tepat
- Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat
- Hindari jaminan yang kosong
- Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat
- Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit
- Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
- Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan
- Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat
- Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat
- Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat

- Mempermudah dalam memberikan penjelasan pada klien


- Meningkatkan pengetahuan dan mengurangi kecemasan

Diet Tinggi Kalori Tinggi Protein

Diet Tinggi Kalori Tinggi Protein
Diet Tinggi Kalori Tinggi Protein (TKTP) bertujuan memberikan makanan secukupnya untuk memenuhi kebutuhan kalori dan protein yang bertambah guna mencegah dan mengurangi kerusakan jaringan tubuh atau guna menambah berat badan hingga mencapai normal. Syarat diet ini adalah tinggi kalori, tinggi protein, cukup vitamin dan mineral, serta mudah dicerna.
Diet ini diindikasikan untuk pasien gizi kurang, anemia, dan hipertiroid. Juga diberikan pada pasien sebelum dan sesudah operasi tertentu bila dapat menerima makanan lengkap; baru sembuh dari penyakit dengan panas tinggi atau penyakit yang berlangsung lama dan telah dapat menerima makanan lengkap; pasien trauma, luka bakar, atau mengalami perdarahan banyak; serta wanita hamil dan pascapersalinan.
Terdapat 2 macam diet TKTP, yaitu TKTP I dan TKTP II. Diet TKTP I mengandung 2600 kalori dan 100 g (2 g/kg BB) protein. Diet TKTP II mengandung 3000 kalori dan 125 g (2 1/2 g/kg BB) protein. Untuk memudahkan, penambahan konsumsi kalori dan protein dilakukan dengan memberikan penambahan lauk dan susu. Sumber protein hewani yang baik diberikan adalah ayam, daging, hati, telur, susu, dan keju, sedangkan sumber protein nabati adalah kacang-kacangan dan hasilnya, seperti tahu, tempe, dan oncom. Makanan yang terlalu manis dan gurih yang dapat mengurangi nafsu makan, seperti gula-gula, dodol, cake, tarcis dan sebagainya, adalah bahan makanan yang dihindarkan.
E. Diet Penyakit Anoreksia


Pengidap penyakit Anoreksia yang sudah atau hampir memiliki tubuh yang kurus karena gangguan psikis untuk makan sebaiknya menerapkan Diet Energi Tinggi Protein Tinggi (ETPT). Diet ETPT adalah diet yang mengandung energi dan protein di atas kebuthuan normal. Diet ini diberikan dalam bentuk makanan biasa ditambah bahan makanan sumber protein tinggi seperti susu, telur, dan daging, atau dalam bentuk minuman enteral Energi Tinggi Protein Tinggi. Diet ini diberikan apabila pengidap Anoreksia telah mempunyai cukup nafsu makan dan dapat menerima makanan lengkap. Pemilihan diet ETPT bertujuan untuk memenuhi kebutuhan energi dan protein yang meningkat untuk mencegah dan mengurangi kerusakan jaringan tubuh. Selain itu, untuk menambah berat badan hingga mencapai berat badan normal.


Penerapan diet ini sebaiknya didahului dengan memberikan pengertian kepada pengidap Anoreksia bahwa telah terjadi kesalahan gangguan psikis dalam makannya dan terjadi kesalahan pemahaman konsep diet yang tepat. Penerapan diet ETPT sebaiknya memperhatikan syarat-syarat antara lain :
1. Energi tinggi, yaitu 40-45 Kal/kg BB.
2. Protein tinggi, yaitu 2-2.5 g/kg BB
3. Lemak cukup, yaitu 10-25% dari kebutuhan energi total.
4. Karbohidrat cukup, yaitu sisa dari kebutuhan energi total.
5. Vitamin dan mineral cukup sesuai kebutuhan normal.
6. Makanan diberikan dalam bentuk mudah dicerna


Contoh menu sehari diet ETPT yaitu :
Pagi :
- Nasi
- Telur dadar
- Daging semur
- Ketimun dengan tomat iris
- Susu

Selingan I :
- Bubur Kacang hijau
- Susu

Siang :
- Nasi
- Ikan goreng
- Ayam goreng
- Tempe bacem
- Sayur Asam
- Pepaya


Selingan II :
- Susu

Malam :
- Nasi
- Daging empal
- Telur balado
- Sup Sayuran
- Pisang
1.

Diet Energi Tinggi Protein TinggiDiet ETPT adalah diet yang mengandung energy dan protein di atas kebutuhannormal. Diet diberikan dalam bentuk makanan biasa ditambah bahan makanan sumber protein tinggi seperti susu, telur dan daging atau dalam bentuk minuman enteralETPT. Diet ini diberikan pada pasien telah mempunyai cukup nafsu makan dan dapatmenerima makanan lengkap serta untuk pasien pada penyakit infeksi.


Tujuan diet1.

Memenuhi kebutuhan energy dan protein yang meningkat untuk mencegah danmengurangi kerusakan jaringan tubuh.2.

Menambah berat badan hingga mencapai berat badan normal


Syarat diet1.

Energy tinggi yaitu 40-45 kkal / kg BB2.

Protein tinggi yaitu 2,0-2,5 g/kg BB3.

Lemak cukup yaitu 10-25 % dari kebutuhan energy total4.

KH cukup, yaitu sisa dari kebutuhan energy total5.

Vitamin dan mineral cukup, sesuai kebutuhan normal6.

Makanan diberikan dalam bentuk mudah cernaJenis diet ETPT yaitu :a)

Diet Energi Tinggi Protein Tinggi (ETPT I)E= 2600 kkal, P= 100 gr (2g/kg BB)b)

Diet Energi Tinggi Protein Tinggi (ETPT II)E= 3000 kkal, P= 125 gr (2,5 g/kg BB)








Protein Tinggi
Diet Energi Tinggi Protein Tinggi (ETPT) merupakan diet dengan pemberian energi dan protein di atas kebutuhan normal. Pada diet ini perlu konsumsi sumber bahan makanan protein tinggi seperti susu, telur, dan daging, serta dapat juga minuman enteral ETPT yang saat ini juga dapat ditemui di pasaran.

Syarat Diet ETPT
1. Energi tinggi, sebesar 40-45kkal/kg BB.
2. Protein tinggi, sebesar 2,0-2,5 g/kg BB.
3. Lemak cukup, sebesar 10-25% dari kebutuhan total energi tubuh.
4. Karbohidrat cukup, besarnya sisa dari kebutuhan total energi tubuh.
5. Vitamin dan mineral cukup seperti kebutuhan normal.
6. Makanan yang diberikan dalam bentuk makanan yang mudah dicerna oleh tubuh.

Pemberian Diet ETPT tidak hanya digunakan untuk orang yang ingin menaikkan berat badannya, tetapi diet ini jika di rumah sakit juga diberikan pada penderita KEP (kurang energi protein), pasien sebelum dan setelah operasi tertentu, multi trauma, serta selama radioterapi dan kemoterapi, luka bakar berat, pasien yang baru sembuh dari panas tinggi, hipertiroid, hamil, dan post partum dimana kebutuhan protein dan energi meningkat.

Terdapat dua jenis diet ETPT yang pemberiannya didasarkan pada keadaan pasien.
1. Diet Energi Tinggi Protein Tinggi I (ETPT I)
Energi: 2600 kkal
Protein : 100 gram (2,0 g/kg BB)
2. Diet Energi Tinggi Protein Tinggi II (ETPT II)
Energi: 3000 kkal
Protein : 125 gram (2,5 g/kg BB)

Sumber : Instalasi Gizi RSCM dan Asosiasi Dietisien Indonesia. 2006. Penuntun Diet. Jakarta: Gramedia

DIET TKTP & ETPT

Diet dapat diartikan pengaturan atau pemilihan makanan yang harus dimakan oleh seseorang atau sekelompok orang. Dengan demikian diet tidak saja berarti menurunkan berat badan, tetapi bisa lebih luas artinya yaitu pengaturan makanan sehari-hari supaya tetap sehat, pengaturan makanan untuk atlit, untuk keperluan khusus dan untuk penyembuhan.
1. Diet Makanan Biasa

Makanan biasa sama dengan makanan sehari-hari yang beraneka ragam, bervariasi dengan bentuk, tekstur dan aroma yang normal. Susunan makanan mengacu pada Pola Menu Seimbang dan Angka Kecukupan Gizi (AKG) yang dianjurkan bagi orang dewasa sehat. Makanan biasa diberikan kepada pasien yang berdasarkan penyakitnya tidak memerlukan makanan khusus (diet). Walau tidak ada pantangan secara khusus, makanan sebaiknya diberikan dalam bentuk yang mudah dicerna dan tidak merangsang pada saluran cerna.

Tujuan diet makanan biasa adalah memberikan makanan sesuai kebutuhan gizi untuk mencegah dan mengurangi kerusakan jaringan tubuh.

Syarat-syarat diet makanan biasa adalah:
• energi sesuai kebutuhan normal orang dewasa sehat dalam keadaan istirahat;
• protein 10-15% dari kebutuhan energi total;
• lemak 10-25% dari kebutuhan energi total;
• karbohidrat 60-75% dari kebutuhan energi total;
• cukup mineral, vitamin dan kaya serat;
• makanan tidak merangsang saluran cerna;
• makanan sehari-hari beraneka ragam dan bervariasi.

Makanan yang tidak dianjurkan untuk diet makanan biasa adalah makanan yang merangsang, seperti makanan yang berlemak tinggi, terlalu manis, terlalu berbumbu, dan minuman yang mengandung alkohol.

2. Diet Makanan Lunak

Makanan lunak adalah makanan yang memiliki tekstur yang mudah dikunyah, ditelan, dan dicerna dibandingkan makanan biasa. Makanan ini mengandung cukup zat-zat gizi, asalkan pasien mampu mengkonsumsi makanan dalam jumlah cukup. Menurut keadaan penyakit, makanan lunak dapat diberikan langsung kepada pasien atau sebagai perpindahan dari makanan saring ke makanan biasa.

Tujuan diet makanan lunak adalah memberikan makanan dalam bentuk lunak yang mudah ditelan dan dicerna sesuai kebutuhan gizi dan keadaan penyakit.

Syarat-syarat diet makanan lunak adalah sebagai berikut:
• energi, protein, dan zat gizi lain cukup;
• makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak, sesuai dengan keadaan penyakit dan kemampuan makan pasien;
• makanan diberikan dalam porsi sedang, yaitu tiga kali makan lengkap dan dua kali selingan;
• makanan mudah cerna, rendah serat, dan tidak mengandung bumbu yang tajam.

Makanan lunak diberikan kepada pasien sesudah operasi tertentu, pasien dengan penyakit infeksi dengan kenaikan suhu tubuh tidak terlalu tinggi, pasien dengan kesulitan mengunyah dan menelan, serta sebagai perpindahan dari makanan saring ke makanan biasa.

3. Diet Makanan Saring

Makanan saring adalah makanan semi padat yang mempunyai tekstur lebih halus daripada makanan lunak, sehingga lebih mudah ditelan dan dicerna. Menurut keadaan penyakit, makanan saring dapat diberikan langsung kepada pasien atau merupakan perpindahan dari makanan cair kental ke makanan lunak.

Tujuan diet untuk makanan saring adalah memberikan makanan dalam bentuk semi padat sejumlah yang mendekati kebutuhan gizi pasien untuk jangka waktu pendek sebagai proses adaptasi terhadap bentuk makanan yang lebih padat.

Syarat-syarat diet makanan saring adalah:
• hanya diberikan untuk jangka waktu singkat selama 1-3 hari, karena kurang memenuhi kebutuhan gizi terutama energi dan tiamin;
• rendah serat, diberikan dalam bentuk disaring atau diblender;
• diberikan dalam porsi kecil dan sering yaitu 6-8 kali sehari.

Makanan saring diberikan kepada pasien sesudah mengalami operasi tertentu, pada infeksi akut termasuk infeksi saluran cerna, serta kepada pasien dengan kesulitan mengunyah dan menelan, atau sebagai perpindahan dari makanan cair ke makanan lunak. Karena makanan ini kurang serat dan vitamin C, maka sebaiknya diberikan untuk jangka waktu pendek, yaitu selama 1-3 hari saja.

4. Diet Makanan Cair

Makanan cair adalah makanan yang mempunyai konsistensi cair hingga kental. Makanan ini diberikan kepada pasien yang mengalami gangguan mengunyah, menelan, dan mencernakan makanan yang disebabkan oleh menurunnya kesadaran, suhu tinggi, rasa mual, muntah, pasca perdarahan saluran cerna, serta pra dan pasca bedah. Makanan dapat diberikan secara oral atau parental.

Menurut konsistensi makanan, makanan cair terdiri atas tiga jenis, yaitu: makanan cair jernih, makanan cair penuh, dan makanan cair kental. Makanan cair jernih adalah makanan yang disajikan dalam bentuk cairan jernih pada suhu ruang dengan kandungan sisa (residu) minimal dan tembus pandang bila diletakkan dalam wadah bening. Jenis cairan yang diberikan tergantung pada keadaan penyakit atau jenis operasi yang dijalani.

Tujuan diet makanan cair jernih adalah untuk:
• memberikan makanan dalam bentuk cair, yang memenuhi kebutuhan cairan tubuh yang mudah diserap dan hanya sedikit meninggalkan sisa;
• mencegah dehidrasi yang menghilangkan rasa haus.

Syarat diet makanan cair adalah:
• makanan diberikan dalam bentuk cair jernih;
• bahan makanan hanya terdiri dari sumber karbohidrat;
• tidak merangsang saluran cerna dan mudah diserap;
• sangat rendah sisa;
• diberikan hanya selama 1-2 hari;
• porsi kecil dan diberikan sering.

Makanan cair jernih diberikan kepada pasien sebelum dan sesudah operasi tertentu, keadaan mual, muntah dan sebagai makanan tahap awal pasca pendarahan saluran cerna. Nilai gizinya sangat rendah karena hanya terdiri dari sumber karbohidrat. Bahan makanan yang boleh diberikan antara lain teh, sari buah, kaldu, air gula, serta cairan mudah cerna. Makanan dapat ditambah dengan suplemen energi tinggi dan rendah sisa.

INFARK MIOKARD AKUT

INFARK MIOKARD AKUT
INFARK MIOKARD AKUT

DEFINISI
Infark miokard adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.

ETIOLOGI
Infark miokard dapat disebabkan oleh :
penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau trombus.
Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAGE ) adalah :
1. Klinis
a.Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b.Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c.Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d.Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e.Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f.Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g.Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)
2.Laboratotium
Pemeriksaan Enzim jantung
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3.EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
DIAGNOSTIK
` Diagnosis AMI dapat ditegakkan secara :
Anamnesis
Keluhan nyeri dada yang disebabkan oleh IMA ialah sebagai berikut :
Nyeri substernal, prekordial, epigastrium. Nyeri menjalar ke lengan kiri , leher dan rahang.
Nyeri dada lebih dari 30 menit
Kualitas nyeri dada seperti ditekan, diremas, terasa berat
Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat sublingual
Dapat disertai palpitasi , sesak nafas, banyak keringat dan
pucat ( Schneider & Seckler, 1981 )
Skor nyeri menurut White
0: Tak mengalami nyeri
1: Nyeri pada satu sisi, tanpa mengganggu aktifitas
2: Nyeri lebih pada satu tempat & mengakibatkan terganggunya aktifitas, misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dll.
Pemeriksaan EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Pemeriksaan Enzim jantung
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam memuncak dalam 24 jam kembali normal dalam 3 atau 4 hari

PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan miokard dengan: menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah timbulnya komplikasi seperti disritmia letal dan syok kardiogenik.
1.Pemberian oksigen dilakukan saat awitan nyeri dada.
2.Analgesik (morfin sulfat).
Farmakoterapi :
Vasodilator untuk meningkatkan sulpai oksigen (NTG).
Antikoagulan (Heparin).
Trombolitik (streptokinase, aktivator plasminogen jenis jaringan , anistreplase) hanya akan efektif bila diberikan dalam 6 jam awitan nyeri dada, selama terjadi neurosis jaringan transmural.
PROSES KEPERAWATAN
Pengkajian
Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui.
1.Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko :
Penyakit pembuluh darah arteri.
Serangan jantung sebelumnya.
Riwayat keluarga atas penyakit jantung/serangan jantung positif.
Kolesterol serum tinggi (diatas 200 mg/L).
Perokok
Diet tinggi garam dan tinggi lemak.
Kegemukan.( BB idealTB –100 ± 10 % )
Wanita pasca menopause karena terapi estrogen.
2.Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajian kardiovaskuler dapat menunjukan :
Nyeri dada berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrat (temuan yang paling penting) sering juga disertai :
Perasaan ancaman pingsan dan atau kematian
Diaforesis.
Mual dan muntah kadang-kadang.
Dispneu.
Sindrom syok dalam berbagai tingkatan (pucat, dingin, kulit lembab atau basah, turunnya tekanan darah, denyut nadi yang cepat, berkurangnya nadi perifer dan bunyi jantung).
Demam (dalam 24 – 48 jam ).
3.Kaji nyeri dada sehubungan dengan :
Faktor perangsang.
Kualitas.
Lokasi.
Beratnya.
4.Pemeriksaan Diagnostik
EKG, menyatakan perpindahan segmen ST, gelombang Q, dan perubahan gelombang T.
Berdasarkan hasil sinar X dada terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru.
Enzim jantung (Gawlinski, 1989)
Kreatinin kinase (CK) – isoenzim MB mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam 18 – 24 jam dan kembali normal antara 3 – 4 hari, tanpa terjadinya neurosis baru. Enzim CK – MB ssering dijadikan sebagai indikator Infark Miokard.
Laktat dehidrogenase (LDH) mulai meningkat dalam 6 – 12 jam, memuncak dalam 3 – 4 hari dan normal 6 –12 hari.
Aspartat aminotransferase serum (AST) mulai meningkat dalam 8 – 12 jam dan bertambah pekat dalam 1 – 2 hari. Enzim ini muncul dengan kerusakan yang hebat dari otot tubuh.
Test tambahan termasuk pemeriksaan elektrolit serum, lipid serum, urinalisis, analisa gas darah (AGD).

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan perfusi jaringan
Dapat dihubungkan dengan : Iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Daerah perifer dingin
EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
RR lebih dari 24 x/ menit
Kapiler refill Lebih dari 3 detik
Nyeri dada
Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 <> 45 mmHg dan Saturasi <> 45 mmHg dan Saturasi <> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) Tindakan : Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah. 5.Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard. Kemungkinan dibuktikan oeh : Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg Rencana tindakan :: Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur ) Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter. 6.Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan Dapat dihubungkan dengan : Kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pol hidup. Kemungkinan dibuktikan oleh : Pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah Tujuan : Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selam di RS Kriteria : Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan Menyebutkan gngguan yang memerlukan prhatian cepat. Tindakan : Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll. Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan, Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual. DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta. Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta. Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta. Diposkan oleh Asuhan Keperawatan di 02:34 0 komentar: Poskan Komentar LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MIOKARD AKUT Pengertian Infark Miokard Akut ( AMI ) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu ( S. Harun, Ilmu Penyakit Dalam edisi ketiga FK UI, hal 1098 ). Etiologi Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil; juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3 – 4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non-infark mengalami dilatasi. Secara morfologis AMI dapat transmural atau sub-endokardial. AMI transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI sub-endokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural. AMI sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenesis dan perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda AMI subendokardial Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemik dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit. AMI transmural Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umunya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli koroner. AMI dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang. Patofisiologi Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum, dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri ( cabang sirkumfleks ). Nodus AV 90 % diperdarahi oleh arteri kanan dan 10 % dari sisi kiri ( cabang sirkumfleks ). Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri Kugel. Jadi jelaslah obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan obstruksi arteri koroner kanan menyebabkan infark. Tetapi bila obstruksi telah terjadi dibanyak tempat dan kolateral – kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena. AMI sulit dikenali pada 24 – 48 jam pertama, setelah ini serat – serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan dan bendungan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut sangat lemah. Secara histologis penyembuhan tercapai sekurang – kurangnya setelah 4 minggu, namun pada umumnya setelah 6 minggu. Proses terbentuknya plaque ( aterosklerosis ) banyak dipengaruhi oleh berbagai faktor, terutama kebiasaan hidup yang jelek, antara lain : Merokok, makan berlebihan ( obesitas ), latihan fisik yang kurang, pengaruh psikososial, pada diit rendah serat, asupan natrium, alcohol. Dari hal – hal tersebut di atas akan menimbulkan penumpukan lemak yang berlebihan, sehingga akan terbentuk kolesterol. Bila aktivitas manusia rendah, kolesterol ini akan menumpuk di dalam lumen arteri koronaria dan terbentuklah plaque ( aterosklerosis ). Plaque ini semakin lama semakin menebal dan bisa sampai menutupi pembuluh darah koroner, sehingga jantung tidak mendapatkan suplai O2 dan nutrisi, yang aKriteria hasilirnya akan terjadi infark miokard akut, gejala yang paling sering muncul adalah adanya nyeri dada yang Kriteria hasilas. Tanda dan Gejala Keluhan : rasa tidak enak, sakit, rasa tertindih beban berat, atau rasa tercekik Lokasi bagian tengah dada, belakang tulang dada, kerap menjalar ke bahu, punggung, bawah dagu dan ke tangan Jangka waktu beberapa menit, biasanya lebih dari 5 menit dan keluhan hilang timbul dan semakin berat/ progresif Tanda – tanda lain serangan jantung : berkeringat dingin, lemas, sesak nafas, dan pingsan Penderita AMI tidak selalu mengalami keluhan spesifik seperti di atas. Pada orang yang mempunyai beberapa faktor resiko koroner, keluhan sukar menelan harus dicurigai mengalami AMI. Sakit dada ( chest pain ) sering berhubungan dengan AMI, tetapi dari penelitian populasi usia lanjut, menunjukkan kira – kira 2/3 dari kejadian AMI tidak didahului oleh sakit dada. Perubahan EKG pada AMI Daerah Iskemia : inversi gelombang T, karena perubahan repolarisasi Daerah Luka : elevasi segmen ST, karena iskemia berat Daerah infark : gelombang Q abnormal/ patologis karena tidak ada depolarisasi pada jaringan mati/ nekrosis Laboratorium Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik AMI. Pada AMI enzim – enzim intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah. Kadar total enzim – enzim ini mencerminkan luas AMI. Pemeriksaan yang berulang diperlukan apalagi bila diagnosis AMI diragukan atau untuk mendeteksi perluasan AMI. Enzim – enzim terpenting ialah kreatin fosfokinase atau aspartat amino transferase ( SGOT ), laktat dehidrogenase ( alfa-HBDH ), dan isoenzim CPK – MB ( CK-MB ). Berbeda dengan SGOT dan LDH, nilai CPK tidak dipengaruhi oleh adanya bendungan hati, sehingga lebih diagnostik untuk AMI. Penatalaksanaan Prinsip Umum Penatalaksanaan AMI 1.Diagnosa a.Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/ tanda – tanda b.EKG awal tidak menentukan, hanya 24 – 60 % dari AMI ditemukan dengan EKG awal yang menunjukkan luka akut ( Acute injury ) 2.Terapi Oksigen a.Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik asidosis, yang akan menurunkan efektifitas obat – obatan dan terapi elektrik ( DC shock ) b.Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik c.Penolong harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan 3.Monitor EKG a.Harus segera dilaksanakan b.Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI. Penyebab utama kematian beberapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung 3. Elevasi segmen ST > atau = 0,1 mV pada 2 atau lebih hantaran dari area yang terserang ( anterior, lateral, inferior ), merupakan indikasi adanya serangan miokard karena iskemia akut.
4.Akses Intravena
a.Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar
b.Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus terpasang, maka vena cubiti anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan pertama untuk dipasang aliran infus
5.Penghilang rasa sakit
a.Keuntungan
Menurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan tekanan darah dan frekuensi denyut nadi, menurunkan kebutuhan O2, menurunkan resiko terjadinya aritmia.
b.Terapi
Preparat nitrat : tablet di bawah lidah atau spray
Nitrogliserin IV untuk sakit dada iskemik berat dan tekanan darah > 100 mmHg
Morphin 9 jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat dengan dosis kecil IV ( 1-3 mg ), diulang setiap 5 menit nitrasi sampai sakit dada hilang
c.Komplikasi
Hipotensi
Aritmia karena perfusi kurang pada miokard atau reperfusi. Penghilang rasa sakit merupakan prioritas obat – obat yang diberikan
6.Trombolitik
a.Penyumbatan koroner sangat sering disebabkan trombosis
b.Perlu diberikan segera oleh dokter yang mampu ALCS
7.Limitasi Infark
Diltazen ( antagonis calsium ), Nitrogliserin IV, Beta blockers, Aspirin.
Komplikasi AMI
Aritmia ; ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi ventrikel
Gagal jantung dan edema paru
Shock
Ruptur miokard
Henti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest )
RENCANA KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN AMI (AKUT MIOKARD INFARK)
Diagnosa Keperawatan I
Nyeri akut b.d. iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
Ditandai dengan :
DO : wajah meringis
Perubahan nadi, tekanan darah
Gelisah, perubahan tingkat kesadaran
DS : pasien mengeluh nyeri pada dada dengan/ tanpa penyebaran
Tujuan :
Nyeri dada hilang/ terkontrol setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam
Kriteria hasil :
Mendemonstrasikan teKriteria hasilnik relaksasi
Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks, mudah bergerak
TTV stabil
Intervensi :
Mandiri
Pantau/ catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk non verbal, dan respon hemodinamik
Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien, termasuk lokasi, intensitas, lamanya, kualitas, dan penyebaran
Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri infark miokard
Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
Ajarkan pasien teKriteria hasilnik manajemen nyeri, relaksasi dan distraksi
Berikan lingkungan yang tenang, aktifitas perlahan dan tindakan nyaman
Kolaborasi
Berikan O2 tambahan dengan nasal kanule/ masker
Berikan obat sesuai indikasi, misal :
Antiangina : Nitrogliserin
Beta blockers : Atenolol, propanolol
Analgesik : Morphin, Meperidin
Diagnosa Keperawatan II
Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan
DO : Gangguan frekuensi jantung dan tekanan darah dalam aktivitas
Terjadinya disritmia
Perubahan warna kulit/ kelembaban
Kelemahan umum
DS : Mengeluh nyeri dada saat kerja
Mengeluh tidak bertenaga
Tujuan :
Toleransi aktivitas pasien meningkat setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam
Kriteria hasil :
Frekuensi jantung dan TD dalam batas normal
Kulit hangat, merah muda dan kering
Melaporkan tidak ada angina/ terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat
Intervensi :
Mandiri
Catat/ dokumentasi frekuensi jantung, irama, dan perubahan tekanan darah sebelum, selama dan sesudah aktifitas sesuai indikasi
Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri/ respon hemodinamik
Batasi pengunjung atau kunjungan pasien
Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen yang berlebihan
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari azktivitas
Kolaborasi
Rujuk ke program rehabilitasi jantung
Diagnosa Keperawatan III
Ansietas b.d. ancaman atau perubahan kesehatan dan status sosioekonomi
DO : Perilaku takut
Ketakutan, peningkatan tegangan, gelisah, wajah tegang
Ragu – ragu
Perilaku menentang/ menghindar
DS : Perasaan tidak adekuat
Focus pada diri sendiri, mengekspresikan masalah tentang kejadian saat ini.
Tujuan :
Pasien dapat mengenali perasaannya, kondisinya setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam
Kriteria hasil :
Pasien mampu mengidentifikasi penyebab, faktor yang mempengaruhi
Menyatakan penurunan ansietas
Mendemonstrasikan ketrampilan pemecahan masalah positif
Intervensi :
Mandiri
Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/ situasi, dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut, dll
Catat adanya kegelisahan, menolak, dan menyangkal
Mempertahankan gaya percaya ( tanpa keyakinan yang salah )
Kaji tanda verbal/ non verbal kecemasan dan tinggal dengan pasien. Lakukanlah tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak
Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari konfrontasi
Orientasikan pasien/ orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan
Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten, ulangi sesuai indikasi
Kolaborasi
Berikan anti cemas/ hipnotik sesuai indikasi, misal : diazepam, chlorpromazin, dll.
Diagnosa Keperawatan IV
Curah jantung menurun b.d. penurunan kontraktilitas miokard
DO : tekanan darah rendah, nadi cepat, gelisah, sianosis, dispnea, disritmia.
DS : pasien mengatakan kalau tubuhnya merasa lelah dan lemas.
Tujuan :
Curah jantung adekuat setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam
Kriteria hasil :
TD dalam batas normal, haluaran urine adekuat
TTV dalam batas normal
Tidak terdapat disritmiaf
Intervensi :
Mandiri
Raba nadi, catat frekuensi, keteraturan, amplitudo 9 penuh/ kuat ) dan simetris
Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama
Pantau TTV dan kaji keadekuatan curah jantung/ perfusi jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/ frekuensi nadi, pernafasanperubahan warna kulit/ suhu, tingkat kesadaran/ sensasi, dan haluaran urine selama episode disritmia
Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi, bradikardi, disritmia atrial, disritmia ventrikel, block jantung
Berikan lingkungan kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut
Selidiki laporan nyeri dada, cata lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang/ pemberat
Siapkan/ lakukan RJP sesuai indikasi
Kolaborasi
Pantau pemeriksaan laboratorium
Berikan tambahan O2 sesuai indikasi
Berikan obat sesuai indikasi
Misal : Kalium, untuk memperbaiki hipokalemi
Antidisritmia, disdisopiramide, prokainamide, quinidin, xylcain, mexiletin, dll.
Masukkan/ pertahankan masukkan iv
Siapkan untuk/ bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrilater bila diindikasikan
Diagnosa Keperawatan V
Kurang pengetahuan tentang penyebab/ kondisi pengobatan b.d. kurang informasi/ salah pengertian kondisi medis/ kebutuhan terapi
Ditandai dengan :
DO : Pasien bertanya tentang kondisinya.
DS : -
Tujuan :
Pasien memahami tentang kondisi, program pengobatan setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam
Kriteria hasil :
Melakukan dengan benar prosedur yang diperlukan dan kemungkinan efek samping merugikan dari obat
Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alasan tindakan
Intervensi :
Mandiri
Kaji ulang fungsi jantung normal/ kondisi elektrikal
Jelaskan/ tekankan masalah disritmia Kriteria hasilusus tindakan terapeutik pada pasien/ orang terdekat
Anjurkan/ catat pendidikan tentang obat, termasuk mengapa obat diperlukan
Dorong pengembangan latihan rutin/ menghindari latihan berlebihan
Memberi informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/ orang terdekat untuk dibawa pulang
Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi denagn tepat
DAFTAR PUSTAKA
A. Price, Sylvia and M. Wilson, Lorraine. (1992). Pathophysiology Fourth Edition. Mosby Year Book. Michigan.
Doenges, Marylinn E. et al. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Alih bahasa I Made Kariasa. Jakarta. EGC.
Long. B. C. (1996). Perawatan Medikal Bedah ( Suatu Pendekatan Proses Keperawatan ). Yayasan IAPK Universitas Padjadjaran. Bandung.

TUGAS TENTANG ANGIOGRAFI

TUGAS TENTANG ANGIOGRAFI











OLEH : KELOMPOK III
KELAS : II.U
1. ARDYAN PRADANA PUTRA




SEKOLAH TINGGI KESEHATAN (STIKES)
MATARAM
201I

KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa kami panjatkan atas limpahan rahmat dan berkahnya yang diberikan kepada kami, sehingga kami bisa menyelesaikan makalah yang berjudul “ANGIOGRAFI”. Makalah ini merupakan tugas dari mata kuliah IKD 3 (Ilmu Keperawatan Dasar). Terimakasih kami sampaikan kepada pihak-pihak yang telah membantu dalam proses penyusunan makalah ini baik yang terlibat secara langsung maupun yang tidak’
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna karena keterbatasan yang kami miliki. Oleh karena itu kritik dan saran yang sifatnya membangun dari para pembaca sangat kami harapkan agar terciptanya makalah yang lebih baik lagi.


Mataram, Maret 2011


Penyusun





DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
Latar Belakang
Rumusan Masalah
Tujuan
BAB II PEMBAHASAN
Pengertian Angiografi
Fungsi dan manfaat Angiografi
Tujuan Angiografi
Indikasi Angiografi
Prosedur kerja Angiografi
BAB III PENUTUP
Kesimpulan
Saran
DAFTAR PUSTAKA  
BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Angiography adalah pencitraan pembuluh darah menggunakan air-larut ionik atau nonionik media kontras sinar X disuntikkan ke dalam aliran darah arteri (arteriografi) atau vena (Venography). Untuk pembuluh getah bening, media kontras digunakan berminyak.
Angiografi/Cath Lab adalah prosedur pemeriksaan invasif dengan sinar X (X-Ray) yang bertujuan menggambarkan pembuluh darah di berbagai bagian tubuh. Ingin kenal lebih jauh? berikut penjelasannya.
Injeksi bahan kontras ke arteri dan vena dilakukan baik secara langsung melalui tusukan jarum, atau menggunakan kateter angiografik percutaneously dimasukkan paling sering dibuat dari polietilen, poliuretan atau nilon. Kontras injeksi dilakukan dengan tangan (terutama di tusuk jarum langsung atau dalam arteri kaliber kecil.
Studi angiografik secara rutin dilakukan dengan anestesi lokal. Setelah infiltrasi kulit dan jaringan sekitar arteri atau vena yang akan ditusuk, sayatan kulit kecil dibuat, dan arteri yang ditusuk dengan jarum angiografik.
2. Rumusan Masalah
a. Apakah pengertian angiografi ?
b. Apakah fungsi dan manfaat dari angiografi?
c. Apakah tujuan dari angiografi?
d. Apakah Indikasi dari angiografi?
e. Bagaimanakah prosedur kerja dari angiografi?

3. Tujuan
Setelah mempelajari tentang angiografi diharapakan dapat:
a. Menyebutkan pengertian angiografi
b. Menyebutkan fungsi dan manfaat angiografi
c. Menyebutkan tujuan dilakukannya angiografi
d. Menyebutkan indikasi angiografi
e. Menjelaskan prosedur kerja dari angiografi





BAB II
PEMBAHASAN
DEFINISI ANGIOGRAFI

Angiography adalah pencitraan pembuluh darah menggunakan air-larut ionik atau nonionik media kontras sinar X disuntikkan ke dalam aliran darah arteri (arteriografi) atau vena (Venography). Untuk pembuluh getah bening, media kontras digunakan berminyak.
Angiografi/Cath Lab adalah prosedur pemeriksaan invasif dengan sinar X (X-Ray) yang bertujuan menggambarkan pembuluh darah di berbagai bagian tubuh. Ingin kenal lebih jauh? berikut penjelasannya.

Angiography berfungsi untuk menyelidiki negara normal dan patologis dari sistem khususnya kapal penyempitan lumen dan penyumbatan atau pelebaran aneurismal. Selain kondisi tumor, malformasi arteriovenosa (AVM) dan fistula arteriovenosa (aVF) atau sumber perdarahan diselidiki dengan angiografi. Komplikasi rendah tetapi agak berbeda sesuai dengan akses kapal. Dalam sistem arteri, tingkat komplikasi terendah dilaporkan untuk akses femoralis dengan 1,73%, 2,98% untuk arteriografi translumbar, dan tertinggi adalah pendekatan transaxillary dengan 3,23%. Komplikasi ini akan mengakibatkan terutama dari masalah lokal seperti hematoma, pseudoaneurysms dan fistula arteriovenosa, dll, atau dari kawat Pedoman dan manipulasi kateter. Kelompok kedua terdiri komplikasi efek samping bahan kontras pada fungsi ginjal dan efek sistemik atau reaksi alergi.
Angiografi sangat bermanfaat untuk memperlihatkan tumpukan plak pada pembuluh darah jantung, mendeteksi plak pada arteri carotis di leher yang menggangu aliran darah ke otak yang menyebabkan stroke, mengetahui kelainan pada pembuluh darah di otak, serta mengidentifikasi aneurisma intracranial atau bahkan adanya aneurisma pembuluh darah aorta.


TUJUAN ANGIOGRAFI
1. Untuk mendeteksi problem pada pembuluh darah yang ada di dalam atau yang menuju otak (contohnya, aneurysma, malformasi pembuluh datah, trombosis, penyempitan atau penyumbatan)
2. Untuk mempelajari pembuluh darah otak yang letaknya tidak normal (karena tumor, gumpalan darah, pembengkakan, spasme, tekanan otak meningkat, atau hydrocephalus)
3. Untuk menentukan pemasangan penjepit pembuluh darah pada saat pembedahan dan untuk mencek kondisi pembuluh tersebut.


sinar Yang Tejadi Selama Tes :
 Anda akan dibaringkan pada meja penyinaran pada saat dilakukan injeksi. Anda perlu berbaring dengan posisi lengan di sisi Anda.
 Anestesi local disuntikkan. Kemudian jarum dimasukkan ke arteri.
 Setelah dilakukan sinar-X untuk melihat letak jarum, dokter menginjeksikan cairan kontras khusus. Anda akan merasa seperti terbakar sesaat pada saat cairan kontras disuntikkan. Setelah itu Anda akan merasa hangat dan kemerahan, nyeri kepala sebentar, atau merasa asin di mulut. Bahkan mungkin Anda akan mual dan muntah.
 Setelah injekdi, dilakukan penyinaran -X, hasilnya diproses, dan dilihat. Tergantung pada hasil tersebut, mungkin akan dimasukkan cairan kontras lagi dan dilakukan penyinaran sinar-X serial.
 Jika sudah didapatkan hasil penyinaran sinar-X serial yang memuaskan, dokter menarik jarum. Perawat akan mencek apakah ada perubahan dan memasang perban

Yang Terjadi Setelah Tes :

 Biasanya, Anda akan beristirahat di tempat tidur selama 12 sampai 24 jam dan mendapat obat untuk nyeri. Perawat akan memeriksa Anda setiap jam selama 4 jam pertama dan kemudian tiap 4 jam.
 Anda akan dikompres es pada tempat suntikkan untuk membuat rasa nyaman dan mengurangi pembengkakan.
 Jika injeksi pada paha dalam, maka jagalah kaki tetap lurus selama 12 jam atau lebih. Jika pada daerah leher, perawat akan memeriksa kemampuan menelan dan pernafasan Anda.
 Setelah tes. Anda bisa kembali ke diet normal. Minumlah cairan untuk membantu mengeluarkan cairan kontras


INDIKASI
1. Penyakit koroner
• Serangan angina baru
• Angina tidak stabil
• Iscemia tidak tampak
(Treadmill Test positif)- TMT
• Nyeri dada

2. Infark miocard
• Angina tidak stabil post infark
• Gagal thrombosis
• Shock
• Komplikasi mekanik
3. Evaluasi :
a) Post operasi CABG (Coronary Bypass Graff)
b) Post PTCA
c) Penelitian
KONTRA INDIKASI
1. Relatif
- Cronic heart failure tidak terkontrol, hipertensi, aritmia
1 bulan- Cerebrovasculer accident / cerebrovasculer desease
- Infeksi / demam
- Elektrolit inbalance
- Perdarahan gastro intestinal akut
- Kehamilan
- Anti koagulasi
- Pasien tidak kooperatif
- Keracunan obat
- Gagal ginjal

2. Mutlak
- Tidak cukup perlengkapan / fasilitas

PERSIAPAN
a. Alat
1) Satu set angio pack yang terdiri dari
 Abdominal sheet 1
 Towel segi empat 3
 Lithotomy sheet 1
 I/I cover 1
 Hand towel 2
 Goun 2
 Sigle Layer 1

2) Satu set angio instrument yang terdiri:
- Sponge Holder 1
- Towel Clip 4
- Arteri klem besar 1
- Arteri klem kecil 1
- Galipot 2
- Kidney disk 2
- Round bowl 1
- Tray 1

3). Gauze swab 2 pack
4). Gauze depper 1 pack
5). Syringe 10 cc 2
6). Blade scapel No: 11 1
7). Nedle percutan 1
8).Introduser sheath 1 set
9).J wire 0.038 inc 3 mm 150 cm 1
10).Kateter Judkin Left 4 6 F 1
11).Kateter Judkin Right 4 6 F 1
12).Kateter pigtail 6 F bila diperlukan
13).Pressure monitor Line152 cm 1
14).Glove steril 1 pc
15).Three Way rotating 1
16).Dome steril 1
17).Cairan :

- Nacl 0.9 % + heparin 2500 iu 2 flb
- Betadin Solution secukupnya
- Alkohol 70% secukupnya

18). Obat-obatan
- Lidokain 2%/xylocain 5 amp/20 cc
- Kontras secukupnya
b. Pasien
Pasien biasanya di puasakan 4 – 6 jam sebelum tindakan dan dilakukan pemeriksaan lab ( Hb, Ht, ureum, creatinin)
Berikan penjelasan tentang tindakan / prosedur yang akan dilakukan, tehnik batuk, nafas dalam dan hal-hal yang tidak boleh dilakukan selama tindakan berlangsung
c. Administrasi
 Informed concent
 Status/file pasien
 Surat jaminan

PROSEDUR TINDAKAN
1. Pasien masuk ruang tindakan
2. Dilakukan perekaman EKG (Elektrokardiografi) 12 lead
3. Preparasi daerah yang akan dilakukan pungsi bila FEAR(Femoral arteri right) bersihkan daerah inguinalis kanan dan kiri dengan betadin 10%secara aseptik dan anti septik
Bila di radialis / brakialis bersihkan dengan betadin 10% daerah sekitarnya .dengan teknik aseptic dan antiseptik.
4. Tutup daerah ,tusukan dengan duk.lubang,daerah dada dan perut dengan laken dan daerah extremitas bawah dengan laken besar,semua dalam keadaan steril.
5. Dilakukan anestesi lokal dahulu ,dengan lidocain 2 % kemudian dibuat sayatan /luka kecil.
6. Dilakukan pungsi FEAR , masukan J wire / pendek.
7. Setelah J wire pendek masukan sheath jarum dicabut wire dipertahankan pada pembuluh darah, kemudian sheath masuk bersama introduser J wire pendek, dicabut
8. Spoel sheath dengan NaCL + heparin 2500 iu, sebelumnya .aspirasi ,spoul sampai bersih.
9. Masukan kateter JUDKIN RIGHT 4. 6 F .yang didalam nya sudah ada J wire panjang. masukan sampai + 1/3 bawah lutut dan tahan wire.
10. Bila kateter sudah sampai di sinus valsava, dorong wire panjang pada saat sistolik supaya masuk ke LV(Left Ventrikel),setelah masuk LV tarik wire panjang .saambung dengan three way aspirasi sedikit kemudian di lakukan pengukuran dan pullback kateter untuk mengukur gradien .
11. Bila kateter sudah masuk ke muara RCA(Right Coronary Arteri)
12. Dilakukan kororanografi dengan posisi RAO(Right Anterior Obliqe) 300 dan LAO(Left Anterior Obliqe) 400, CRANIAL 150 – 200.
13. Cabut cartheter dan ganti dengan JUDKIN LEFT 4 6 F.
14. Lakukan pengambilan gambar pada posisi :
• LAO – CRANIAL ( 400 – 250
• RAO – CAUDAL ( 20 – 20 )
• CRANIAL ( 300 )
• CAUDAL ( 30 )
• ( LAO 45 – CAU 20 )
15. Cabut kateter dan ganti dengan pigtail untuk LV grafi bila diperlukan.
16. Masukkan pigtail sampai LV dan sambung kateter dengan alat injektor dengan ketentuan volume 30 kecepatan 12 ml / sec dengan posisi RAO 30 tekanan 450 Psi
17. Prosedur selesai pasien diberi penjelasan bersihkan daerah tusukan, alat – alat di bersihkan dan di rendam
18. Pasien di pindahkan ke RR(Recovery Room).

BAB III
PENUTUP
1. KESIMPULAN
Dari makalah di atas dapat di ambil beberapa kesimpulan, antara lain:
a. Angiografi adalah pencitraan pembuluh darah menggunakan air-larut ionik atau nonionik media kontras sinar X disuntikkan ke dalam aliran darah arteri (arteriografi) atau vena (Venography)
b. Tujuan angiografi antara lain; untuk mendeteksi problem pada pembuluh darah yang ada di dalam atau yang menuju otak, Untuk mempelajari pembuluh darah otak yang letaknya tidak normal.
c. Angiografi sangat bermanfaat untuk memperlihatkan tumpukan plak pada pembuluh darah jantung, mendeteksi plak pada arteri carotis di leher yang menggangu aliran darah ke otak yang menyebabkan stroke, mengetahui kelainan pada pembuluh darah di otak, serta mengidentifikasi aneurisma intracranial atau bahkan adanya aneurisma pembuluh darah aorta.
2. SARAN
Bagi para mahasiswa diharapkan semakin menambah pengetahuan tentang angiografi, baik itu dari buku, majalah, internet atau pun jurnal-jurnal kesehatan agar semakin menguatkan pengetahuan tentang angiografi ini,


DAFTAR PUSTAKA

http://www.news-medical.net/article/medical-news=tweets.aspx
http://www.suryahusadha.com/index.php?option=com_myblog&show=intro-3.htm|&itemit=94

Friday, April 8, 2011

kunci jawaban kuis parampaa

kunci jawaban kuis parampaa
berikut jawaban kuis parampaa:

level 1 : Klik kata “mulai”

level 2 : Pilih Jawaban “A”

level 3 : Pilih lingkaran di atas huruf “i”

level 4 : Pilih Jawaban “AY !!”

level 5 : Pilih Jawaban “B”

level 6 : Temukan kata berwarna “hijau” di antara kata berwarna merah

level 7 : Pilih Jawaban “Jali”

level 8 : Pilih “?” yang mirip dengan soal

level 9 : Ingat kombinasi warna yang ada karena bakal terus dipake, lalu klik “ingat”

level 10 : Pilih Jawaban “…hidup bercermin bangkai”

level 11 : Cari kata “mati” dalam matematika lalu klik

level 12 : Pilih Jawaban “10″

level 13 : Klik “13″ pada tulisan level 13

level 14 : Masukkan kombinasi warna yang kamu ingat di level 9

level 15 : Geser mouse keluar layar, maka kepala kucing akan tertunduk, lalu klik “space” pada keyboard

level 16 : Lari ke “ujung kanan atas”

level 17 : “Gerakin cicaknya” sampai tujuan , tapi jangan sentuh warna lain

level 18 : Tulis kata “PANDA”

level 19 : Pilih jawaban “21″

level 20 : Pilih jawaban “D”

level 21 : Pilih jawaban “E”

level 22 : Potong kabel lebar berwarna “merah” di time counter

level 23 : Klik “23″ di baris ke-3, ke-3 dr kiri, ga percaya, itung dr 1 - 50 dan cari 23!

level 24 : Pilih latar warnanya, coba ingat" warna nya di level 9, INGAT! JANGAN DIBACA, WARNANYA AJAH

level 25 : Klik “lingkaran orange”, trus klo mau ke lingkaran satunya lg jgn lewat area permainan

level 26 : Klik “persegi panjang yang kiri bawah”

level 27 : Di bawah 3 lambang hati ada seekor “cicak”, tinggal di klik aja

level 28 : Okey, Disini gerakin mos lo ke addressbar sampe ada pink-pink gitu lah.. INGAT SAMPE ASTEROIDnya ga ada

level 29 : Klo masih baru di level ini susun aja dulu gambarnya, trus ikutin tanda panah yang ke “bulatan”, klik “bulatannya”

level 30 : Pilih jawaban “20″

level 31 : Klik kiri “lingkaran orange” sebelah kiri, drag (jgn dilepasin) ke “lingkaran orange” sebelah kanan. Ada cara lain, lelet

level 32 : Pilih jawaban “TDAJ”

level 33 : Pilih jawaban “100001″

level 34 : Coba, Mana HATI-HATInya?? bukan HATI HATI Ketabrak, tuh nyawanya.. kan bentuk hati, diklik

level 35 : Pencet tombol yang kamu ingat di level 9

level 36 : Drag tulisan “level 36″, dibelakangnya ada tombol

level 37 : Pilih jawaban “zibba”

level 38 : Tembak kepala “cowo”

level 39 : Pilih jawaban “level 39″

level 40 : Tekan tanda”->” di keyboard

level 41 : Klik tanda “!”

level 42 : “Tunggu” adengan oonnya selesai, jgn klik apa2

level 43 : Klik “NTB (Pulau Lombok)”

level 44 : Klik “1″ pada soal 1=5

level 45 : Klik “45″ pada tulisan level 45

level 46 : Pianonya memiliki urutan nada C D E F G A B, trus klik nada piano hingga membentuk kata “E G G”

level 47 : Tembak kepala “cowo”

level 48 : Tulis jawaban “11″

level 49 : Klik tulisan “run” sampai kepiting kabur ke kanan

level 50 : Tekan angka “1″ di keyboard

level 51 : Lolosin kuncinya, jgn kena area berwarna “hitam”

level 52 : Drag tanda (-) ke tulisan level 52, jadinya “level 5-2″, trus klik tulisannya

level 53 : Tekan huruf “S” di keyboard

level 54 : Pilih jawaban “5″

level 55 : Ketik “anini” di keyboard

level 56 : Geser kata “bulan”, di belakangnya ada jawaban

level 57 : Geser bolak-balik mouse di bawah tanda “!!”

level 58 : Pilih warna “kuning”

level 59 : Pilih warna “hijau-orange-ungu-hijau-merah”

level 60 : Klik huruf “B” “O” “N” “O”

level 61 : Tekan piano dengan menulis “C A G E”

level 62 : Ga usah ngapa2in

level 63 : Klik tulisan “eve” pada tulisan level 63

level 64 : Kamu pasti tau, cluenya: nama gamenya (nama karakter yang dibwat ama masova)

level 65 : Pilih “Mr. Krab-Smurf-The Simpsons-Mr. Krab-Parampaa”

level 66 : Ketik “one” pada keyboard

level 67 : Klik tanda “.”, lalu klik “matahari”, lalu klik “pohon”

level 68 : Tekan “F1 dan F4″ di bagian atas keyboard

level 69 : Klik huruf “A” pada kata heart

level 70 : Pilih jawaban “10″

level 71 : Tahan terus menerus “shift-6″ sampe doraemon menghilang

level 72 : Tangkap angka “2″, drag ke samping angka 7

level 73 : Urutan storage awalnya 1-2-3-4-5, ubah ke 2-5-3-4-1

level 74 : Pilih “lingkaran-besar-kuning-tersenyum”

level 75 : Tembak kata “HER”

level 76 : Klik kanan layar, trus klik kiri, biar mousenya kelihatan, tekan bagian tengah “O” pada kata mouse, telusuri lalu klik

level 77 : Drag tulisan “mouse” ke tombol hijau, drag lagi ke persegi di sebelah kiri, klik perseginya

level 78 : Klik “jendela di villa” pas lampunya nyala

level 79 : Tulis “Try Again”

level 80 : Tulis “The Cranberries”

level 81 : Pilih jawaban “13″

level 82 : Pilih “OK”, drag bomnya, klik tulisan yang tertutup bom

level 83 : Tunggu hingga detik “ke-3″, akan ada tulisan “S7OP”, klik tulisan S7OP-nya

level 84 : Ketik “?” pada keyboard

level 85 : Ketik “level 85″, ketik “: ) (tanpa spasi)”, ketik “you’re welcome”

level 86 : Klik “bagian tengah lingkaran bagian bawah pada angka 8″ tulisan “level 86″

level 87 : “Tunggu kuncinya masuk” dulu, lalu tekan “enter”

level 88 : yah,, compie kita rusak,, nah bg yang pake Windows, BAGAIMANA CARANYA SUPAYA KITA MASUK Safe Mode??l

level 89 : Klik buku berwarna “Biru-Ungu-Kuning-Ungu”

level 90 : Pilih lambang “omega (kaya’ tapal kuda)” dan “69″

DIANTARA LEVEL 90 dan LEVEL 91 ADA TULISAN LEVEL 91+ blablabla, klik DI MANA SAJA

level 91 : Cuma butuh “kelincahan tangan dan kesabaran”

level 92 : Klik warna yang kamu ingat di level 9, tapi di balik!

level 93 : Hitung dengan cepat jumlah bola berwarna “merah”

level 94 : Klik “Budi”

level 95 : Tunggu sampai “latarnya warna hijau”, trus klik “lanjut” (sama kayak lampu lalu lintas kan!)

level 96 : Klik “mata, bintik tangan, duri di kepala, latar merah, rumput”

level 97 : Klik “tombol merah”

level 98 : Butuh kecepatan tangan dan koordinasi mata yg baik, lingkaran terkecil ada di antara “level & 98″
Level 99 : click the dark men klik tulisan click ketiga atau kedua dari kanan gitu lupa hahahaa

Level 100 : Nah masukin 5 digit angka. Liat di seblah kiri ada burung biru lambang website apa? Ayo kita buka account si pencipta kuis favorit kita ini. Lihat bionya, ketemu 5 angka? 91483

SELAMAT ! KAMU RESMI MENAMATKAN QUIZ PARAMPAA EDISI 1

dan berikut password nya :

level 11 : eleven
level 21 : twenty1
level 31 : thirty1
level 41 : fourty1
level 52 : fifty2
level 67 : sunset
level 71 : dorayaki
level 80 : linger
level 90 : gomugomu
Diposkan oleh kurorolucilful di 00:30

Pemeriksaan Fisik pada Sistem Pernafasan

Pemeriksaan Fisik pada Sistem Pernafasan
by adminstikes on Wednesday, March 16th 2011 No Comment
in Askep Sistem Pernafasan Tags: auskultasi, fisik, inspeksi, klien, klinis, nadi, palpasi, pemeriksaan, perkusi, pernafasan, suhu
Definisi pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik atau pemeriksaan klinis adalah sebuah proses dari seorang ahli medis memeriksa tubuh pasien untuk menemukan tanda klinis penyakit. Hasil pemeriksaan akan dicatat dalam rekam medis. Rekam medis dan pemeriksaan fisik akan membantu dalam penegakkan diagnosis dan perencanaan perawatan pasien.
Biasanya, pemeriksaan fisik dilakukan secara sistematis, mulai dari bagian kepala dan berakhir pada anggota gerak. Setelah pemeriksaan organ utama diperiksa dengan inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi, beberapa tes khusus mungkin diperlukan seperti test neurologi.
Dengan petunjuk yang didapat selama pemeriksaan riwayat dan fisik, ahli medis dapat menyususn sebuah diagnosis diferensial,yakni sebuah daftar penyebab yang mungkin menyebabkan gejala tersebut. Beberapa tes akan dilakukan untuk meyakinkan penyebab tersebut.
Sebuah pemeriksaan yang lengkap akan terdiri diri penilaian kondisi pasien secara umum dan sistem organ yang spesifik. Dalam prakteknya, tanda vital atau pemeriksaan suhu, denyut dan tekanan darah selalu dilakukan pertama kali.
PEMERIKSAAN FISIK
Tahap ketiga dalam pengumpulan data adalah pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik dalam keperawatan digunakan untuk mendapatkan data objektif dari riwayat keperawatan klien. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan bersamaan dengan wawancara. Fokus pengkajian fisik keperawatan adalah pada kemampuan fungsional klien. Misalnya , klien mengalami gangguan sistem muskuloskeletal, maka perawat mengkaji apakah gangguan tersebut mempengaruhi klien dalam melaksanakan kegiatan sehari-hari atau tidak.
Tujuan dari pemeriksaan fisik dalam keperawatan adalah untuk menentukan status kesehatan klien, mengidentifikasi masalah klien dan mengambil data dasar untuk menentukan rencana tindakan keperawatan.
Ada 4 teknik dalam pemeriksaan fisik yaitu :
1. Inspeksi
Adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan cara melihat bagian tubuh yang diperiksa melalui pengamatan. Cahaya yang adekuat diperlukan agar perawat dapat membedakan warna, bentuk dan kebersihan tubuh klien. Fokus inspeksi pada setiap bagian tubuh meliputi : ukuran tubuh, warna, bentuk, posisi, simetris. Dan perlu dibandingkan hasil normal dan abnormal bagian tubuh satu dengan bagian tubuh lainnya. Contoh : mata kuning (ikterus), terdapat struma di leher, kulit kebiruan (sianosis), dan lain-lain.
2. Palpasi
Palpasi adalah suatu teknik yang menggunakan indera peraba. Tangan dan jari-jari adalah instrumen yang sensitif digunakan untuk mengumpulkan data, misalnya tentang : temperatur, turgor, bentuk, kelembaban, vibrasi, ukuran.
Langkah-langkah yang perlu diperhatikan selama palpasi :
• Ciptakan lingkungan yang nyaman dan santai.
• Tangan perawat harus dalam keadaan hangat dan kering
• Kuku jari perawat harus dipotong pendek.
• Semua bagian yang nyeri dipalpasi paling akhir.
Misalnya : adanya tumor, oedema, krepitasi (patah tulang), dan lain-lain.
3. Perkusi
Perkusi adalah pemeriksaan dengan jalan mengetuk bagian permukaan tubuh tertentu untuk membandingkan dengan bagian tubuh lainnya (kiri kanan) dengan tujuan menghasilkan suara.
Perkusi bertujuan untuk mengidentifikasi lokasi, ukuran, bentuk dan konsistensi jaringan. Perawat menggunakan kedua tangannya sebagai alat untuk menghasilkan suara.
Adapun suara-suara yang dijumpai pada perkusi adalah :
Sonor : suara perkusi jaringan yang normal.
Redup : suara perkusi jaringan yang lebih padat, misalnya di daerah paru-paru pada pneumonia.
Pekak : suara perkusi jaringan yang padat seperti pada perkusi daerah jantung, perkusi daerah hepar.
Hipersonor/timpani : suara perkusi pada daerah yang lebih berongga kosong, misalnya daerah caverna paru, pada klien asthma kronik.
4. Auskultasi
Adalah pemeriksaan fisik yang dilakukan dengan cara mendengarkan suara yang dihasilkan oleh tubuh. Biasanya menggunakan alat yang disebut dengan stetoskop. Hal-hal yang didengarkan adalah : bunyi jantung, suara nafas, dan bising usus.
Suara tidak normal yang dapat diauskultasi pada nafas adalah :
• Rales : suara yang dihasilkan dari eksudat lengket saat saluran-saluran halus pernafasan mengembang pada inspirasi (rales halus, sedang, kasar). Misalnya pada klien pneumonia, TBC.
• Ronchi : nada rendah dan sangat kasar terdengar baik saat inspirasi maupun saat ekspirasi. Ciri khas ronchi adalah akan hilang bila klien batuk. Misalnya pada edema paru.
• Wheezing : bunyi yang terdengar “ngiii….k”. bisa dijumpai pada fase inspirasi maupun ekspirasi. Misalnya pada bronchitis akut, asma.
Pleura Friction Rub ; bunyi yang terdengar “kering” seperti suara gosokan amplas pada kayu. Misalnya pada klien dengan peradangan pleura

Lirik lagu Hijau Daun Bunda

Lirik lagu Hijau Daun Bunda
Posting lirik ini di blog anda
Ku buka album biru
Penuh debu dan usang
Ku pandangi semua gambar diri
Kecil bersih belum ternoda
Pikirku pun melayang
Dahulu penuh kasih
Teringat semua cerita orang
Tentang riwayatku
*
Kata mereka diriku selalu dimanja ow
Kata mereka diriku selalu ditimang
Nada-nada yang indah
Selalu terurai darinya
Tangisan nakal dari diriku
Takkan jadi deritanya
Tangan halus dan suci
Tlah mengangkat tubuh ini ooh
Jiwa raga dan seluruh hidup
Tlah dia berikan oohh
courtesy OriginaLyric.Info
Back to *
**
Oh bunda ada dan tiada dirimu
Kan selalu di dalam hatiku
Back to *
Back to **
Oow di dalam hatiku
(oh bunda ada dan tiada dirimu
Kan selalu di dalam hatiku)
Di dalam hatiku

gudanglagu.com Free Download Lagu Hijau Daun Bunda MP3 Lirik 4shared Gratis Chord Video Album

PENGKAJIAN SISTEM PERNAFASAN

PENGKAJIAN SISTEM PERNAFASAN
Perawat berperan penting dalam merawat pasien dengan masalah pernapasan dengan mengambil riwayat penyakit khusus dan melakukan perneriksaan fisik dada. Pengkajian ini memungkinkan perawat mempunyai kesempatan untuk mendapatkan informasi dasar dan memberikan kerangka kerja untuk deteksi beberapa perubahan cepat pada kondisi pasien. Pengkajian bermakna bila dilakukan sebelum dan sesudah intervensi yang dapat menunjukan perubahan atau perbaikan status pernapasan. Karena perawat lebih sering dengan pasien, maka seringkali perawat yang mendeteksi perubahan kondisi pasien daripada dokter yang hanya mengunjungi pasien sekali atau dua kali sehari dan meskipun dengan hanya informasi dari hasil foto dada akan kurang menyadari perubahan cepat status pasien.

Riwayat
Riwayat pasien harus dimulai dengan informasi tantang adanya penyakit. Seringkali, bila pasien sangat lemah, maka informasi lebih banyak diperoleh dari saudara atau teman dekat.

Bila ada dispnea, informasi tentang timbulnya gejala penting sekali. Tanyakan apakah hal ini terjadi hanya bila melakukan aktivitas atau bila hanya berbaring (untuk itu minta pasien untuk bangun duduk, ini umum terlihat pada pasien gagal jantung) dan apakah membuat pasien terbangun pada malam hari (dispnea paroksismal nokturnal). Dispnea paroksismal nokturnal sering merupakan tanda gagal jantung tetapi dapat terlihat pada dispnea berat pada kasus lain. Semua penyebab dipsnea harus digambarkan, termasuk faktor eksaserbasi, lamanya episode, dan upaya yang mengurangi keluhan.

Seringkali dispnea terlihat pada penyakit paru sehubungan dengan ketidaknyamanan dada anterior yang harus dibedakan dari angina. Bila ada nyeri dada, harus ditentukan apakah itu lebih dari satu tipe nyeri. Untuk tiap tipe nyeri dada, harus ditentukan lamanya, faktor yang berhubungan seperti aktivitas (yang selalu terlihat pada nyeri jantung), posisi, atau kebiasaan makan; apakah nyeri memburuk dengan bernapas atau gerakan (mis., pleurisi); dan tindakan apa yang mengurangi yang pernah digunakan (mis., istirahat, nitrogliserin, antasida, atau bertahak).

Penyakit pada sistem pernapasan sering menyebabkan produksi, atau perubahan produksi sputum. Perawat dapat menanyakan seberapa banyak sputum dihasilkan dalam 24 jam, berikan pasien tempat untuk menghitungnya (penampung sputum). Warna sputum memberikan informasi penting tentang infeksi. Warna kuning, hijau atau coklat selalu menandakan adanya infeksi bakteri, tetapi sputum yang bersih atau putih menunjukan tak ada infeksi bakteri.

Warna selalu disebabkan oleh sel darah putih dalam sputum. Namun demikian warna kuning dapat terjadi bila ada banyak eosinofil dalam sputum, yang lebih disebabkan oleh alergi daripada infeksi. Peningkatan pada warna atau jurnlah sputum sering berarti infeksi. Kadang-kadang pada infeksi pasien tak mampu membatukkan sputum; penurunan sputum karena memburuknya hipoksemia dan silent chest dapat menandakan terjadinya bronkiolitis. Biasanya batuk tanpa produk sputum berarti infeksi bakteri tidak terjadi. Harus dicoba menentukan apakah mukus datang dari hidung atau sinus sebagai drainase postnasal atau apakah mukus berasal dari dada.
Penting untuk menanyakan apakah ada darah dalam sputum; kadang-kadang pasien takut memperhatikan hal tersebut. Jumlah darah harus dievaluasi berupa lapisan atau bercak-bercak, warna darah mukus, terhadap darah yang sedikit (warna merah terang atau gelap). Juga harus ditentukan apakah darah berhubungan dengan produksi sputum seperti yang sering terdapat pada bronkitis dan pnemonia, atau apakah terjadi sebagai kejadian tunggal, seperti sering pada kasus emboli paru.
Penting untuk mengumpulkan data termasuk riwayat kesehatan lalu. Data ini harus meliputi pemajanan lingkungan dan faktor risiko, riwayat kesehatan lalu, dan riwayat keluarga. Penggunaan tembakao harus dihitung jumlah dan lamanya pasien merokok atau pernah merokok. Khususnya pada pasien lansia, penting untuk menentukan apakah isi regurgitasi dan aspirasi gaster, sering terjadi pada malam, penyebab gejala batuk, mengi, atau dipsnea.

Pemeriksaan Fisik
Kadang-kadang pemeriksaan dada oleh perawat adalah pengkajian paling cepat dan paling nyata terhadap situasi. Diagnosis fisik terhadap dada meliputi empat prosedur:
• inspeksi, atau melihat pada pasien
• palpasi, atau merasakan pasien
• perkusi, atau mengetok pasien
• auskultasi, atau mendengar dada pasien dengan
• stetoskop

Inspeksi
Inspeksi pasien meliputi pemeriksaan terhadap adanya atau tak adanya beberapa faktor.
Sianosis adalah satu faktor dimana kita paling tertarik. Sianosis memang sulit untuk mendeteksi bila pasien anemis, dan pasien yang mengalami polisitemik dapat mengalami sianosis pada ekstremitas meskipun tekanan oksigen normal.
Secara umum kita membedakan antara sianosis perifer dengan sianosis sentral. Sianosis perifer terjadi pada ekstremitas atau pada ujung hidung atau telinga, meskipun dengan tekanan oksigen normal, atau bila ada penurunan aliran darah pada area ini, khususnya bila area ini dingin atau sakit. Sianosis sentral terlihat pada lidah dan bibir, mempunyai arti paling besar; ini berarti pasien secara nyata mengalami penurunan tekanan oksigen.
Pernapasan “bekerja” adalah tanda penting untuk diperiksa; kita tertarik untuk mengetahui apakah pasien menggunakan otot asesori pernapasan. Terdapat bicara terbata-bata dapat diobservasi. Pola bicara yang terhenti ini disebabkan oleh udara napas. Kadang-kadang jumlah kata yang dapat disebutkan oleh pasien sebelum menarik napas untuk napas berikutnya adalah pengukuran yang baik terhadap jumlah pernapasan bekerja.

Peningkatan diameter anteroposterior (AP) dada (mis., peningkatan dalam ukuran dada dari depan ke belakang) juga diperiksa. Ini sering disebabkan oleh ekspansi maksimal paru pada penyakit paru obstruksi, tetapi peningkatan dalam diameter AP juga dapat terjadi pada pasien yang mengalami kifosis (lengkung ke depan pada tulang belakang.
Deformitas dan jaringan parut dada penting dalam membantu menentukan penyebab distres paru. Sebagai contoh, jaringan parut dapat merupakan indikasi pertama bahwa pasien pernah mengalami pengangkatan paru. Deformitas paru seperti kifoskoliosis dapat menunjukan mengapa pasien mengalami distres paru.
Postur pasien juga harus dikaji, karena pasien dengan penyakit paru obstruktif sering duduk dan menyangga diri dengan tangan atau menyangga dengan siku di meja sebagai upaya untuk tetap-mengangkat klavikula sehingga memperluas kernampuan ekspansi dada.

Posisi trakea juga penting diobservasi. Apakah trakea pada garis tengah leher atau deviasi ke satu sisi? Efusi pleural atau tekanan pnernotoraks selalu membuat deviasi trakea ke sisi jauh dari yang sakit. Pada atelektasis, trakea sering tertarik pada sisi yang sakit.
Frekwensi pernapasan adalah parameter penting untuk diperhatikan; ini harus dihitung sedikitnya 15 detik lebih sering dari baisanya. Seringkali frekwensi pernapasan dicatat sebagai 20 kali per menit, yang sering berarti bahwa frekwensi diperkirakan daripada menghitungnya.
Kedalaman pernapasan sering berarti sebagai frekwensi pernapasan. Sebagai contoh, bila pasien bernapas 40 kali per menit, seseorang dapat berpikir masalah pernapasan berat terjadi, tetapi bila pernapasan sangat dalam pada frekwensi tersebut, ini dapat berarti pasien mengalami pernapasan Kussmaul sehubungan dengan sidosis diabetik atau asidosis lain. Namun demikian, bila pernapasan dangkal pada frekwensi 40 kali per menit, dapat menunjukan distres pernapasan berat karena penyakit paru obstruktif, penyakit paru restriktif, atau masalah paru lain.
Durasi inspirasi versus durasi ekspirasi penting dalam menentulcan apakah ada obstruksi jalan napas. Pada pasien dengan penyakti paru obstruktif, ekspirasi memanjang lebih dari 1½ kali panjang inspirasi.
Observasi ekspansi dada umum adalah bagian integral dalam pengkajian pasien. Secara normal kita mengharapkan kurang lebih 3 inci ekspansi pada ekspirasi maksimal ke inspirasi maksimal. Gerakan abdomen dalarn upaya pernapasan (normal terjadi pada pria daripada wanita) dapat diobservasi. Spondilitis ankilosis atau artritis Marie- StAimpell adalah satu kondisi dimana ekspansi dada umurn terbatas. Perbandingan ekspansi dada atas dengan dada bawah dan observasi gerakan diafragma untuk menentukan apakah pasien dengan penyakit obstruksi paru difokuskan pada ekspansi dada bawah dan penggunaan diafragma dengan benar. Lihat pada ekspansi satu sisi dada versus sisi yang lain, memperlihatkan bahwa atelektasis, khususnya yang disebakan oleh plak mukus, dapat menyebabkan menurunnya ekspansi dada unilateral.
Emboli paru, pnemonia, efusi pleural, pnemotoraks, atau penyebab nyeri dada lain seperti fraktur iga, dapat menimbulkan menurunnya ekspansi paru. Pemasangan endotrakeal atau nasotrakeal yang terlalu dalarn sehingga meluas ke antara trakea kedalam salah satu cabang utama bronkus (biasanya kanan) adalah penyebab serius dan sering menurunkan ekspansi salah satu dada. Bila selang masuk ke cabang utama bronkus kanan maka paru kanan tidak ekspansi, dan pasien biasanya mengalami hipoksemia dan atelektasis pada sisi kiri. Untungnya perawat selalu menyadari potensial masalah ini sehingga mengenali masalah ini.
Bila terjadi retraksi interkostal (mis., penyedotan pada otot dan kulit atau iga selama inspirasi) selalu berarti bahwa pasien membuat upaya lebih besar pada inspirasi daripada normal. Biasanya ini menandakan bahwa paru kurang komplain (lebih kaku) dari biasanya. Penggunaan otot bantu napas, yang terlihat dengan mengangkat bahu, menunjukan peningkatan kerja pernapasan.
Efektivitas dan frekwensi batuk pasien penting untuk dilaporkan, juga karakteristik sputum seperti jumlah, warna, dan konsistensi.

Palpasi
Palpasi dada dilakukan dengan meletakan turnit tangan mendatar di atas dada pasien. Seringkali kita menentukan apakah fremitus taktil ada. Kita melakukan ini dengan meminta pasien mengatakan “sembilan-sembilan.” Secara normal, bila pasien mengikuti instruksi itu, vibrasi terasa pada luar dada di tangan pemeriksa. Ini mirip dengan vibrasi yang terasa pada peletakan tangan di dada kucing bila ia sedang mendengkur. Pada pasien normal fremitus taktil ada. Ini dapat menurun atau takada bila terdapat sesuatu dintara tangan pemeriksa dan paru pasien serta dinding dada. Sebagai contoh, bila ada efusi pleural, penebalan pleural atau pnemotorak akan tidak mungkin merasakan vibrasi ini atau vibrasi menurun. Bila pasien mengalami atelektasis karena sumbatan jalan napas, vibrasi juga takdapat dirasakan. Fremitus taktil agak meningkat pada kondisi konsolidasi, tetapi deteksi terhadap ini sulit. Hanya dengan palpasi pada dada pasien dengan napas perlahan, seseorang dapat merasakan ronki yang dapat diraba yang berhubungan dengan gerakan mukus padajalan napas besar.

Perkusi
Pada perkusi dada pasien, kita harus mengunakan jari yang ditekan mendatar di atas dada; ujung jari ini diketokan di atas tulang tengah jari dengan jari dominan. Normalnya dada mempunyai bunyi resonan atau gaung perkusi. Pada penyakit dimana ada peningkatan udara pada dada atau, paru-paru seperti pada pneumotoraks dan emfisema dapat terjadi hiperesonan (bahkan lebih seperti bunyi drum). Perkusi hiperesonan kadang-kadang sulit dideteksi. yang lebih penting adalah perkusi pekak atau kempis seperti terdengar bila perkusi di atas bagian tubuh yang berisi udara. Perkusi pekak dan kempis terdengar bila paru di bawah tangan pemeriksa mengalami atelektasis, pnemonia, efusi pleural, penebalan pleural atau lesi massa. Perkusi pekak atau kempis juga terdengar pada perkusi di atas jantung.

Auskultasi
Pada auskultasi, secara umum menggunakan diafragma stetoskop dan menekannya di atas dinding dada. Penting untuk mendengarkan intensitas atau kenyaringan bunyi napas dan menyadari bahwa secara normal ada peningkatan kenyaringan bunyi napas bila pasien menarik napas dalam maksimum sebagai lawan napas sunyi. Intensitas bunyi napas dapat menurun karena penurunan aliran udara melalui jalan napas atau peningkatan penyekat antara stetoskop dengan paru. Pada obstruksi jalan napas seperti penyakit paru obstruksi menahun (PPOM) atau atelektasis, intensitas bunyi napas menurun. Dengan napas dangkal ada penurunan gerakan udara melalui jalan napas dan bunyi napas juga tidak keras. Pada gerakan ter batas dari diafragma toraks, dapat menurunkan bunyi napas pada area yang terbatas gerakannya. Pada penebalan pleural, efusi pleural, pnemotoraks, dan kegemukan ada substansi abnormal Oaringan fibrosa, cairan, udara, atau lemak) antara stetoskop dan paru di bawahnya; substansi ini menyekat bunyi napas dari stetoskop, membuat bunyi napas menjadi tak nyaring.
Secara umum, ada tiga tipe bunyi yang terdengar pada dada normal:
o bunyi napas vesikuler, yang terdengar pada perifer paru normal;
o bunyi napas bronkial, yang terdengar di atas trakea;
o bunyi napas bronkovesikuler yang terdengar pada kebanyakan area paru dekat jalan napas utama

Bunyi napas bronkial adalah bunyi nada tinggi yang tampat terdengar dekat telinga, keras, dan termasuk penghentian antara inspirasi dan ekspirasi. Bunyi napas vesikuler lebih rendah, mempunyai kualitas desir, dan termasuk takada penghentian antara inspirasi dan ekspirasi. Bunyi napas bronkovesikuler menunjukan bunyi setengah jalan antara kedua tipe bunyi napas.
Bunyi napas bronkial, selain terdengar pada trakea orang normal, juga terdengar pada beberapa situasi dimana ada konsolidasi-contohnya pnemonia. Bunyi napas bronkial juga terdengar di atas efusi pleural dimana paru normal tertekan. Dimanapun terdengar napas bronkial, di sini bisajuga terjadi dua hal lain yang berhubungan dengan perubahan: (1) perubahan E ke A, dan (2) desiran otot pektoralis. Perubahan E ke A hanya berarti bahwa bila seseorang mendengar dengan stetoskop dan pasien mengatakan “E” apa yang didengar orang tersebut secara nyata adalah bunyi A daripada bunyi E. Ini terjadi bila ada konsolidasi.

Desiran otot pektoralis adalah adanya volume keras yang terdengar melalui stetoskop bila pasien berbisik. Pada pernapasan bronkial dan dua perubahan akan ada, yang harus ada juga adalah (1) terbukanya jalan napas dan tertekannya alveoli, atau (2) alveoli dimana udara telah digantikan oleh cairan.
Bunyi lain yang terdengar dengan stetoskop meliputi crackles, mengi, dan gesekan. Crackles adalah bunyi yang jelas, bunyi terus menerus terbentuk oleh jalan napas kecil yang terbuka kembali atau tertutup kembali selama akhir inspirasi. Crackles terjadi padapnernonia, gagal jantung kongestif, dan fibrosis pulmonalis. Baik crackles inspirasi maupun ekspirasi dapat terauskultasi pada bronkiektaksis. Crackles keras dapat terdengar pada edema pulmonalis dan pada pasien sekarat. Seringkali crackles keras dapat terdengar tanpa stetoskop karena ini terjadi padajalan napas besar.

Bunyi ekstra seperti mengi berarti adanya penyempitan jalan napas. Ini dapat disebabkan oleh asma, benda asing, mukus di jalan napas, stenosis, dan lain-lain. Bila mengi terdengar hanya pada ekspirasi, disebut mengi; bila bunyi mengi terjadi pada inspirasi dan ekspirasi, biasanya berhubungan dengan tertahannya sekresi.
Friction rub terdengar bila ada penyakit pleural seperti emboli pulmonal, pnemonia perifer, atau pleurisi, dan ini sering sulit untuk membedakannya dari ronki. Bila bunyi abnormal makin jelas setelah batuk, biasanya berarti bunyi tersebut lebih sebagai ronki daripada friction rub.
Untuk itu, perawat unit kritis dan ahli terapi pernapasan harus belajar utuk berpartisipasi dalam diagnosa fisik dada sehingga mereka. dapat mendeteksi perubahan kondisi pasien segera saat itu tedadi, daripada menunggu kunjungan dokter yang hanya sekali atau dua kali sehari atau tergantung foto dada harian.
Pengkajian tanda dan gejala pernapasan
Tanda dan gejala utama penyakit respiratori adalah dispnea, batuk, pembentukan sputum, nyeri dada, mengi, jari tabuh, hemoptisis, dan sianosis, manifestasi klinis ini berkaitan dengan durasi dan keparahan penyakit

Dispnea
Dispnea (kesulitan bernapas atau pernapasan labored, napas pendek) adalah gejala umum pada banyak kelainan pulmonal dan jantung terutama jika terdapat peningkatan kekakuan paru dan tahanan jalan napas.
Dispnea mendadak pada individu normal dapat menunjukkan pneumotoraks (udara dalam rongga pleura). Pada pasien yang sakit atau setelah menjalani pembedahan disonea mendadak menunjukkan adanya embolisme pulmonal.
Orthopnea (tidak dapat bernapas dengan mudah kecuali dalam posisi tegak, mungkin ditemukan pada orang yang mengidap penyakit jantung dan penyakit obstruktif paru menahun (PPOM). Pernapasan bising dapat dijumpai akibat penyempitan jalan napas atau obstruksi setempat bronkus besar oleh tumor atau benda asing.
Pertanyaan yang perlu diajukan pada klien dispnea sebagai berikut:
• Berapa besar latihan fisik yang mencetuskan sesak napas?
• Apakah ada batuk yang ditimbulkan
• Apakah dispnea berhubungan dengan gejala lain?
• Apakah awitan sesak napas mendadak atau bertahap?
• Kapan dispnea terjadi? Siang atau malam hari?
• Apakah sesak napas memburuk ketika klien berbaring terlentang ditempat tidur?
• Apakah sesak napas terjadi ketika istirahat? Saat olah raga? Atau menaiki tangga?
• Apakah sesak napas memburuk ketika berjalan? Jika ya saat berjalan berapa jauh?
Tindakan untuk meredakan sesak napas adalah membaringkan pasien dengan kepala dinaikkan, dan pada kasus yang berat dengan memberikan oksigen.

Batuk
Batuk diakibatkan oleh iritasi membran mukosa dimana saja dalam saluran pernapasan. Stimulus yang menghasilkan batuk dapat timbul dari suatu proses infeksi atau suatu iritan yang dibawa oleh udara, seperti asap, kabut, debu, atau gas. Tipr batuk kering, iritatif menandakan infeksi saluran napas ats dengan asal virus. Laringotrakeitis menyebabkan batuk dengan puncak bunyi tinggi an iritatif. Lesi trakeal mengahsilkan batuk brassy. Batuk berat atau changing dapat menandakan kasinoma bronkogenik. Nyeri dada saat batuk dapat menandakan keterlibatan pleural atau dinding dada.
Evaluasi karakteristik batuk, apakah batuk kering? Hacking? Brassy? Mengi?. Waktu batuk diicatat. Batuk malam hari dapat menadakan awitan gagal jantung kiri dan asma bronkial. Batuk pada pagi hari dengan pembentukan sputum menunjukkan bronkitis. Batuk yang memburuk ketika pasien berbaring menunjukkan drip pascanasal (sinisitis).
Pembentukan Sputum
Pembentukan sputum adalah reaksi paru-paru setiap iritan yang kambuh secara konstan. Pada infeksi bakteri, sputum menandakan purulen (kental dan kuning atau hijau. Sputum rusty menandakan adanya pneumonia bakterialis. Sputum mukoid atau encer sering disebabkan oleh bronkitis virus. Peningkatan sputum secar bertahap dapat menunjukkan adanya bronkitis kronis dan bronkirktase. Sputunm mukoid yang berwarna merah muda menandakan tumor paru, sementara bahan berwarna pink berbusa, dan banyak, yang sering mengalir ketenggorokan dpat menunjukkan edema pulmonal. Sputum yang sangat bau dan napas buruk menunjukkan adanya abses paru.
Tindakan pereda adalah hidrasi adekuat (minum air) dan inhalasi larutan yang mengandung aerosol, yang mungkin diberikan dengan suatu jenis nebuliser. Selanjutnya adalah batuk efektif, hentikan merokok karena merokok mengganggu kerja siliaris, meningkatkan sekresi bronkial, menyebabkan inflamasi dan hiperplasia membran mukosa, serta mengurangi pembentukan surfaktan.

Nyeri dada
Nyeri dada yang berkaitan dengan kondisi pulmonary mungkin terasa tajam, menusuk, dan intermitten atau mungkin pekak, sakit and persisten.Nyeri biasnya terasa pada tempat dimana terjadi patologi, tetapi mungkin dapat beralih kesembarang tempat, misalnya leher, punggung, atau abdomen. Penyakit paru tidak selamanya menimbulkan nyeri dada karena paru-paru dan pleura viseral tidak mengandung saraf sensory dan tidak sensistif terhadap nyeri. Tetapi pleura parietalis mempunyai sangat banyak saraf sensory yang terstimulasi oleh inflamasi dan regangan membrane. Nyeri pleuritik akibat iritasi pleura parietalis terasa tajam dan tampak seperti catch pada inspirasi. Nyeri ini sering digambarkan seperti tusukan pisau. Pasien merasa lebih nyaman jika berbaring pada sisi yang sakit, yaitu postur yang cenderung membelat dinding dada dan mengurangi friksi antara pleura yang cedera atau sakit pada sisi tersebut.
Kualitas, intensitas, dan penjalaran nyeri dikaji dan faktor-faktor pencetusnya diidentifikasi dan digali. Apakah terdapat hubungan antara nyeri dengan postur harus ditentukan.
Tindakan peredaan, dengan medikasi analgesik. Blok analgesik regional dilakukan pada waktunya untuk meredakan nyeri yang sangat hebat. Preparat anestesis lokal disuntukkan sepanjang saraf interkostal yang memperssarafi area yang nyeri.

Mengi
Mengi terjadi karena bronkokonstriksi atau penyempitan jalan napas. Mengi adalah bunyi yang mempunyai puncak yang tinggi, berirama yang terutama terdengar pada saat ekspirasi

Jari tabuh
Jari tabuh ditemukan pada klien dengan kondisi hipoksia kronis, infekai paru kronis dan keganasan paru.

Hemoptisis
Adalah ekspektorasi darah dari saluran pernapasan. Hemoptisi beragam mulai dari sputum bersemu darah sampai hemoragi mendadak dengan banyak darah.
Penyebab yang paling umum adalah :
(1) infeksi pulmonal
(2) karsinoma paru
(3) abnormalitas pembuluh atau jantung
(4) abnormalitas arteri atau vena dan
(5) emboli dan infark pulmonari

Sianosis
Sianosis adalah diskolorasi kebiruan pada. darah yang terjadi apabila sejumlah besar hemoglobin dalam darah tidak berikatan maksimum dengan molekul oksigen. Terdapat empat tempat pada. setiap molikul hemoglobin yang dapat mengikat molekul oksigen. Hemoglobin yang mengikat penuh oksigen disebut jenuh (tersaturasi). Hemoglobin terdeoksigenasi atau terdesaturasi tidak mengikat oksigen secara maksimum.
Apabila konsentrasi hemoglobin dalam darah normal, tetapi ketersediaan oksigen untuk mengikat hemoglobin berkurang, maka molekul-molekul hemoglobin akan mengalami deoksigenasi. Dalam keadaan normal terdapat sekitar 15 gram hemoglobin per 100 mililiter darah. Dalam darah arteri, 98%, atau 14,7 gram per 100 mililiter darah, akan tersaturasi oleh oksigen. Darah vena secara normal memiliki sekitar 75%, atau 11,3 gram hemoglobin per 100 mililiter darah, tersaturasi oleh oksigen, Apabila saturasi oksigen hemoglobin arteri turun di bawah 70%, yang menyebabkan 5 gram atau lebih hemoglobin per 100 mililiter darah tidak tersaturasi, maka sianosis akan jelas tampak.

Pada hipoksemia akibat penurunan konsentrasi hemoglobin, misaInya. anemia normositik normokromik, sianosis tidak akan timbul karena tidak terdapat lebih daripada 5 gram hemoglobin deoksigenasi per 100 mililiter darah. Sianosis tidak akan terjadi pada keracunan karbon monoksida karena tempat-tempat pengikatan di hemoglobin akan tersaturasi, walaupun oleh karbon monoksida dan bukan oksigen. Pada kedua situasi tersebut, hipoksemia terjadi tanpa sianosis.

Pengkajian Kemampuan Bernafas
Frekuensi pernapasan
Orang dewasa normal yang cukup istirahat bernapas 12 s.d 18 kali permenit (Brunner, 2000). Bradipnea, atau pernapasan lambat berkaitan dengan penurunan tekanan intra kranial, cedera otak, dan takar lajak obat, sedangakan takipnea adalah pernapasan cepat, umumnya tanpak pada pasien pneumonia, edema pulmonal, asidosis metabolik, septikemia, nyeri hebat, dan fraktur iga.

Tes Fungsi Pernapasan
Tes fungsi ventilasi atau paru-paru mengukur kemampuan dada dan paru-paru untuk menggerakan udara masuk dan keluar alveoli. Pengukuran ini dipengaruhi oleh latihan dan penyakit. Usia, jenis kelamin, ukuran dan postur tubuh adalah variabel lain yang dipertimbangkan bila hasil tes diinterpretasi.

Pengukuran Volume
Pengukuran volume menunjukan jumlah udara. dalam paru-paru selama beberapa berbagai siklus pernapasan. Tiap volume tidak dapat dibagi kedalam bagian ang lebih kecil, karena ini menunjukan unit dasar.
• Volume tidal (VT) adalah volume udara yang digerakkan masuk dan keluar pada tiap pernapasan normal. Ini terukur kurang lebih 500 ml pada pria muda normal.
• Volume cadangan inspirasi (VCI) menunjukkan jumlah udara dimana seseorang dapat dengan sekuat-kuatnya menghirup udara setelah inspirasi tidal normal. VC1 biasanya kira-kira 3.000 MI.
• Volume cadangan ekspirasi (VCE) adalah volume udara dimana seseorang dapat dengan sekuat-kuatnya mengeluarkan udara setelah ekshalasi tidal normal. VCE biasanya kira-kira 1. 100 MI.
• Volume residu (VR) adalah volume udara sisa setelah ekspirasi kuat. Volume ini dapat diukur hanya dengan spirometer tak langsung, sedangkan yang lain dapat diukur secara langsung.

Pengukuran Kapasitas
Pengukuran kapasitas menghitung sebagian siklus paru-paru. Ini diukur sebagai kombinasi volume sebelumnya.
• Kapasitas inspirasi (KI) adalah jumlah udara yang dapat diinhalasi (dihirup) sengan kuat bila mulai dari tingkat ekspirasi normal. Ini sama dengan VT ditambah VCI dan kurang lebih 3.500 ml.
• Kapasitas residu fungsional (KRF) adalah j umlah sisa udara pada akhir ekspirasi normal. Ini adalah jumlah dari VCE dan VR dan kurang lebih 2.300 ml.
• Kapasitas vital (KV) adalah jumlah maksimal udara yang dapat dengan kuat diekspirasi setelah inspirasi kuat maksimal. Ini jumiah dari VD VT, dan VCE. Volume ini kurang lebih 4.600 ml pada pria normal.
• Kapasitas paru total (KPT) sama dengan volume dimana paru-paru dapat diekspansi dengan upaya inspirasi paling kuat. Volume kapasitas kurang lebih 5.800 ml.

Pengukuran Dinamika
Pengukuran berikut disebut pengukuran dinamika, memberikan data tentang tahanan jalan udara dan energi yang dibutuhkan dalam pernapasan (kerja napas).
- Frekwensi atau kecepatan pernapasan (f) adalah jumlah napas per menit. Pada istirahat, f sama dengan kira-kira 15.
- Volume semenit, kadang-kadang disebut ventilasi semenit (VE) adalah volume udara inhalasi dan ekshalasi per menit. Ini dihitung dengan mengalikan VT dengan f. Pada saat istirahat VF, kurang lebih 7.500 ml/mnt.
Ruang mati (VD) adalah bagian dari VT yang tidak berpartisipasi dalam pertukaran gas,alveoli. VD (diukur dalam ml) terdiri dari udara dalam jalan napas (area mati anatomis) ditambah volume udara alveolar yang tidak terlibat dalam pertukaran gas (area mati fisiologis; mis., udara tak diperfusi dalam alveolus karena embolisme paru atau bergerak atau, lebih umum, udara di alveoli yang diperfusi).
Area mati anatomis orang dewasa selalu sama dengan berat badan dalam pon (mis., 140 ml pada orang dengan berat 63 kg). Pada orang sehat, VD hanya terdiri dari area mati anatomis. Ruang mati fisiologis terjadi pada penyakit tertentu.
Pengambilan VD dengan mengurangkan tekanan parsial karbon diokasida arteri (PaC02) dari tekanan parsial karbon dioksida udara alveolar (PaC02). Nilai normal VID pada orang dewasa sehat kurang dari 40% dari VT. Nilai rasio VD/VT ini digunakan untuk mengikuti efektivitas ventilasi mekanis.

Ventilasi alveolar, komplemen dari VD, ditunjukan sebagai volume udara tidal yang terlibat dalam pertukaran gas alveolar. Volume ini ditunjukkan sebagai volume per menit dengan simbol VA. VA menandakan ventilasi efektif. Ini lebih relevan untuk nilai gas darah daripada VD atau VT karena dua ukuran terakhir ini termasuk ruang mati Fisiologis. VA dihitung dengan mengurangkan VID dari VT dan mengalikan hasilnya dengan frekwensi pernapasan per menit:
VA =(VT – VD) x f
Kurang lebih 2.300 ml udara (KRF) tersisa dalam paru saat akhir ekspirasi. Tiap pernapasan baru memasukan kurang lebih 350 ml udara ke dalam alveoli. Rasio udara alveoli baru terhadap volume total udara sisa dalam paru adalah:
350 ml
2300 ml
Namun demikian, udara baru hanya kurang lebih sepertujuh dari volume total yang ada dalam paruparu. VA normal adalah 5250 ml/mnt (350 ml/napas x 15 napas/mnt = 5250 ml/menit)
Pernapasan normal (VT) dapat menggantikan 7500 ml udara per menit (500 ml/napas x 15 napas/ mnt = 7500 ml/mnt), membutuhkan waktu 0,008 dtk/ml:
1 menit x 60 detik
= 0,008 detik/ml
750-0 ml x I mnt
Namun demikian, KRF paru-paru dapat menggantikan seluruhnya dalam 18A detik (2300 ml x 0,008 dtk/mI = 18,4 dtk), bila ada keseragaman difusi udara. Lambatnya frekwensi keluar-masuk mencegah fluktuasi cepat konsentrasi gas dalam alveoli pada tiap pernapasan.

Ventilasi Mekanis
Udara mengalir dari bagian tekanan tinggi ke bagian dengan tekanan rendah. Namun demikian, bila tak ada aliran udara masuk atau keluar paru-paru, tekanan alveolar dan atmosfir dalam keadaan seimbang. Untuk memulai pernapasan, aliran udara kedalam paru-paru harus dicetuskan oleh turunnya tekanan dalam alveoli. Ini melibatkan proses rumit dari banyak variabel, ini sesuai dengan ventilasi mekanis dan melibatkan adanya elastisitas, komplain, tekanan, dan gravitasi.

Rekoil Elastis
Elastisitas adalah kembalinya bentuk asli setelah perubahan karena kekuatan dari luar. Paru-paru dan dada bersifat elastis, memerlukan energi untuk bergerak tetapi dengan cepat kembali ke bentuk awalnya bila energi tidak efektif lagi.
Gerakan ke atas dan ke bawah dari diafragma, yang memanjangkan dan memendekan kapasitas dada, dikombinasi dengan naik dan turunnya iga-iga yang meningkatkan dan menurunkan diameter rongga anteroposterior, menyebabkan ekspansi dan kontraksi
Paru-paru. Ini diperkirakan kurang lebih 70 % ekspansi dan kontraksi paru-paru diselesaikan oleh perubahan ukuran anteroposterior dan kurang lebih 30 % dicapai mdalui perubahan panjang karena gerakan diafragma.
Paru-paru-dua struktur busa (spon) berisi udara melekat pada tubuh hanya pada ligamen paru-paru di mediastinum. Tiga lobus dari paru-paru kanan dan dua lobus paru-paru kiri yang tidak saling melekat. Namun demikian, lapisan membran ruang intrapleural secara konstan menyerap cairan dan gas yang masuk area ini, sehingga membentuk area bebas udara (vakum). Kondisi vakum ini menahan viseral pleural paru-paru dengan kuat terhadap parietal paruparu dinding dada. Parietal (lapisan dinding dada) dan viseral (menutup jaringan paru-paru) pleura bergesekan satu sama lain pada tiap inspirasi dan ekspirasi, dilumasi oleh beberapa milimeter jaringan protein yang mengandung air pada ruang intrapleura.

Komplain
Bukti dari pembahasan sebelumnya bahwa paru-paru dan toraks sendiri mempunyai karakteristik elastis dan menunjukkan kernampuan mengembang. Kemampuan ini disebut komplain (compliance) dan merupakan ukuran dari elastisitas paru-paru. Komplain ditunjukan sebagai peningkatan volume dalam paru-paru untuk tiap unit peningkatan tekanan intra-alveolar.
perubahan volume paru ( liter )
Komplain =
perubahan tekanan paru ( cm H20)
Komplain paru-paru total normal, pada kedua paru-paru dan torak adalah 0, 13 L/cm tekanan air. Dengan kata lain tiap waktu tekanan ditingkatkan sampai jumlah tertentu untuk meningkatkan tinggi kolom air I cm, pengembangan paru-paru dengan volume 130 ml. Karena inspirasi memerlukan kontraksi otot, ini merupakan proses aktif yang mernerlukan energi. Energi juga diperlukan untuk menghasilkan dua faktor lain yang cenderung untuk mencegah ekspansi paru-paru: (1) tahanan jaringan takelastis; dan (2) tahanan jalan napas, berarti energi tersebut dibutuhkan untuk mengatur besar molekul jaringan liat paru-paru itu sendiri sehingga saling bergesekan satu sama lain selama gerakan ekspirasi. Pada kondisi normal ekshalasi adalah proses pasif yang tidak memerlukan energi. Paru-paru dengan dinding dada, rekoil sederhana ke posisi semula.
Orang normal pada saat istirahat menggunakan kurang dari 6% dari oksigen total tubuhnya pada waktu bernapas. Persentase ini meningkat sesuai penurunan diameter jalan napas atau penurunan komplain.
Kondisi atau situasi yang merusak jaringan paruparu menyebabkannya menjadi fibrotik, menghasilkan edema paru-paru, blok alveoli, atau menggang4u ekspansi paru-paru dan kemapuan berkembang toraks sehingga menurunkan komplain paruparu. Bila komplain menurun, akan lebih sulit bagi paru-paru untuk mengembang pada inspirasi. (Bila komplain meningkat, lebih mudah jaringan paru-paru mengembang). Pada adanya edema jaringan, paruparu kehilangan banyak kualitas elastisnya dan jaringan meningkat sifat liatnya dan cairan meningkatkan tahanan takelastis. Kerja pernapasan meningkat, dan energi yang diperlukan untuk menyelesaikan tugas juga meningkat besar. Energi diperlukan untuk ekshalasi bila elastisitas hilang (ernfiserna) atau jalan napas tersumbat (asma).

Pengakajain Diagnostik Fungsi Pernapasan
Uji Fungsi Pulmonal
Uji fungsional paru meliputi pengukuran volume paru, fungsi ventilatory, mekanisme pernapasan, difusi, dan pertukaran gas. Tes ini bergun sebagai uji skreening.

Pemeriksaan Gas Darah Arteri
Pemeriksaan ini membantu dalam mengkaji tingkat dimana paru-paru mampu untuk memberikan oksigen yang adekuat dan membuang carbon dioksida serta tingkat dimana ginjal mampu untuk menyerap kembali atau mengeksresi ion-ion bikarbonat untuk mempertahnkan PH darah yang normal.

Oksimetri Nadi
Adalah metode pemantauan non-invasif terhadap saturasi oksigen hemoglobin. Sensor atau probe sekali pakai diletakkan pada ujung jari, dahi, daun telinga, atau batang hidung. SaO2 normal adalah 95 % s.d 100 %. Nilai dibawah 85 % menunjukkan bahwa jaringan tidak mendapat cukup suplai oksigen.

Pemeriksaan radiologi Dada
Rontgen dada rutin biasanya terdiri atas dua bidang projeksi anteroposterio dan lateral. Rontgen dada diambil saat inspirasi penuh.
Tomografi memberikan bayangan pada paru-paru pada bidang yang berbeda di dalam toraks, berguna pada pasien TB dimana dapat memberikan gambaran infiltrt noduler, memperlihatkan rongga, dan bronkiektase yang berkaitan dengan TB pulmonal.
Computed Tomograph, bayangan yang dihasilkan memberikan pandangan potongan melintang dari dada. Film sinar x regular memperlihatkan perbedaan besar antara densitas tubuh seperti tulang, jaringan lunak, dan udara.
Positron emission tomograph, untuk mengetahui cara sel-sel berfungsi dalam individu yang hidup. Radioisotop mengeluarkan partikel atomik yang disebut positron. Ketika positron bertemu dengan elektron, yang terjadi tepat setelah emisi, keduanya akan dihancurkan dan dua gelombang gamma dilepaskan, semburan energi ini dicatat oleh pemindai PET.
Fluroskopi, digunakan untuk membantu dalam prosedur invasif, seperti biopsi jarum dada atau biopsi tranbronkial.
Telan barium, menunjukkan esofagus dan memperlihatkan perubahan letak esopagus serta gangguan pada lumennya oleh struktur jantung, paru-paru, atau mediatinum..
Bronkografi, jarang digunakan sejak diketemukannya bronkoskopi serat optik dan CT scan.

Pemeriksaan Angiography Pembuluh-pembuluh pulmonary
untuk menyelidiki penyakit tromboembolik paru-paru, seperti emboli pulmonal, dan abnormalitas kongenital pohon vaskular pulmonal. Angograph pulmonal adalah penyuntikan cepat medium radiopaque kedalam vaskula paru-paru untuk keperluan pemeriksaan radiograph pembuluh pulmonal. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan menyuntikkan bahan radiopaque kedalam vena atau salah satu atau kedua lengan (secara simultan) atau kedalam vena femoral, dengan menggunakan jarum atau kateter yang sebelumnya telah dipasang didalam arteri pulmonal yang besar atau percabangannya atau kedalam vena proksimal besar kearteri pulmonal

Prosedur Endoskopi
Bronkoskopi
Adalah inspeksi dan pemeriksaan langsung terhadap laring, trakea, dan bronki baik melalui bronkoskop serat optik yang fleksibel atau bronkoskop yang kaku.

Bronkoskopi diagnostik bertujuan :
1. untuk memeriksa jaringan dan mengumpulksn sekret.
2. Untuk menentukan lokasi dan keluasan proses proses patologi dan untuk mendapatkan contoh jaringan guna menegakkan diagnosis (dengan forsep biopsi, kuretase, sikat biopsi).
3. menentukan apakah suatu tumor dapat direseksi atau tidak melalui tindakan bedah.
4. mendiagnosa tempat perdarahan (sumber hemoptisis)

Bronkoskopi terapeutik bertujuan:
1. mrngangkat benda asing dari pohon trakeobronkial.
2. mengangkat sekresi yang menyumbat pohon trakeabronkial, ketika pasien tidak dapat membersihkannya.
3. memberikan pengobatan pascaoperatif pada atelektase.
4. menghancurkan dan mengeksisi lesi

Komplikasi bronkoskop mencakup: reaksi terhadap anestesi lokal, infeksi, aspirasi, bronkospasme, hipoksemia pneumotoraks, perdarahan dan perfusi.

Torakoskopi
Adalah prosedur diagnostik dimana kavitas pleura diperiksa. Insisi kecil dibuat kedalam kavitas pleura dalam suatu spasium interkosta, lokasi insisi tergantung pada temuan-temuan klinis dan diagnostik. Setelah cairan yang ada dalam kavitas pleura diaspirasi, mediastinoskop serat optik dimasukkan kedalam kavitas pleural dan permukaannya dinspeksi melalui intstrumens tersebut.
Indikasi torakoskopi adalah untuk evaluasi diagnostik efusi pleura, penyakit pleura, dan pentahapan tumor.

Pemeriksaan Sputum
Secara umum kultur sputum digunakan untuk mendiagnosis, pemeriksaan sensitivitas obat, dan sebagai pedoman pengobatan.
Ekspektorasi adalah metode yang biasanya digunakan untuk mengumpulkan spesimen sputum. Pasien diintruksikan untuk membersihkan hidung dan tenggorok dan membilas mulut untuk mengurangi kontaminasi sputum. Setelah melakukan beberapa kali napas dalam, pasien membatukkan (meludahkan), menggunakan diafragma dan mengeluarkan kedalam wadah streil.
Jika sputum tidak bisa keluar secara spontan, pasien sering dirangsang untuk batuk dalam dengan menghirupkan aerosol salin yang sangat jenuh, glikol propilen yang mengiritasi atau suatu agen lainnya yang diberikan dengan nebuliser ultrasonik. Metode lainnya seperti : pengumpul spesimen termasuk aspirasi endotrakeal, pembuangan dengan bronkoskopik, penyikatan bronkial, aspirasi trantrakeal, dan aspirasi lambung. Umumnya spesimen yang lebih dalam didapatkan pada pagi hari. Spesimen segera dikirim kelaboratorium.
Pemerikaaan kualitatif dilakukan untuk menentukan apakah sekresi adalah saliva, lendir dan pus atau bukan. bahan yang diekspektorat berwarna kuning-hijau biasnya menandakan iinfeksi.
Aspirasi sputum trantrakeal à diselesaikan dengan mempungsi peura melalui memberan krikotiroid dan dengan memasukkan kateter halus melalui jarum kedalam trakea.

Torasentesis
Adalah aspirasi cairan pleural untuk tujuan diagnosa dan terapeutik. Biopsi jarum pleura mungkin dilakukan pada saat yang bersamaan dengan tindakan torasentesis.

Biopsi Pleura
Biopsi pleural diselesaikan dengan biopsi jarum pleural atau dengan pleuroskopi, yang merupakan eksplorasi visual bronkoskopi serat optik yang dimasukka kedalam spasium pleural. Biopsi pleural dilakukan ketika terdapat kebutuhan untuk kultur atau pewarnaan jaringan untuk mengidentifikasi tuberkulosis atau fungi
Prosedur diagnostik Radioisotop (pemindaian paru)
Terdapat 3 pemindaian paru yaitu pemindaian perfusi, pemindaian ventilasi, dan pemindaianinhalasi. Prosedur ini digunkan untuk mendetekasi fungsi normal paru, suplai vaskuler pulmonal, dan pertukaran gas.

Pemindaian paru perfusi
Dilakukan dengan menyuntikkan agen radioaktif (teknetium) kedalam vena perifer dan kemudian dada dan tubuh lainnya dipindai untuk mendeteksi radiasi. Prosedur ini digunakan secara klinis untuk mengukur integritas pembuluh pulmonal relatif terhadap tekanan darah dan untuk mengevaluasi abnormalitas aliran darah sepeerti yang terjadi pada emboli. Waktu pencitraan 20 s.d 40 menit. Selama waktu tersebut pasien akan berbaring dibswah kamera dengan masker yang dipasangkan diatas hidung dan mulut selama waktu pemeriksaan.

Pemindiain ventilasi
Dilakukan setelah pemindaian perfusi.mpasien melakukan napas dalam untuk menghirup oksigen dan gas radioaktif (xenon, kripton), yang bedifusi keseluruh paru. Pemindaian dilakukan untuk mendeteksi abnormalitas paru terutam bronkitis, asma, fibrosis inflamatorik, pneumonia, empisema, dan kanker paru.

Pemindaian Inhalasi
Dilakukan dengan memberikan droplet bahan radioaktif melalui ventilator tekanan posistif. Pemindaian ini bermanfaat terutama dalam memvisualisasi trakea dan jalan napas besar.

Pemindaian gallium
Adalah pemindaian paru radioisotop yang digunakan untuk mendeteksi kondisi-kondisi inflamatorik, abses, adesi, dan keberadaan dan lokasi tumor setelah kemoterapi dan radiasi.

Prosedur biopsi paru
Ada 3 biopsi paru non bedah dengan angka kesakitan yang rendah yaitu:
1. Penyikatan bronkial trankateter à prosedur ini berguna untuk evaluasi sitologi lesi paru dan untuk identifikasi organisme patogenik, metode ini hanya menyagkut pemasukan kateter melalui membrane transkrikotiroid dengan pungsi jarum, setelah prosedur ini pasien diinstruksikan untuk menekankan jari atau ibu jari diatas tempat pungsi ketika batuk untuk menghambat kebocoran udara kedalam jaringan sekitarnya.
2. Biopsi jarum perkutan à aspirasi menggunakan jarum jenis spinal yang memberikan spesimen jaringan untuk pemeriksaan histologi.
3. Biopsi paru tranbronkial à menggunakan forsep pemotong yang dimasukkan dengan bronkoskop serat optik. Biopsi diindikasikan ketika diduga lesi paru dan pemeriksaan sputum rutin, serta pencucian bronkoskop menunjukkan hasil negatif. Anestesi diberikan sebelum prosedur. Kulit tempat biopsi dibersihkan dan dianestesi dan dibuat insisi kecil. Jarum biopsi dimasukkan melalui insisi kedalam pleura dengan pasien menahan napas saat midekspirasi.

Biopsi Nodus Limfe
Biopsi ini dilakukan untuk mendeteksi penyebaran penyakit pulmonal melalui nodus limpe dan untuk menegakkan diagnosa atau prognosis pada penyakit seperti penyakit hodgkin, sarkoidosis, penyakit jamur, tuberkulosis dan karsinoma.
Mediastinoskopi à pemeriksaan endoskopi mediastinum untuk mengeksplorasi dan biopsi nodus limpe mediastinum yang mengaliri paru-paru. Biopsi dilakukan melalui insisi suprasternal.
Mediastinotomi anterior à insisi dibuat pada kartilago kosta kedua atau ketiga. Mediastinum dieksplorasi, dan biopsi dilakukan pada nodus limpe yang ditemukan. Drainase selang dada akan dibutuhkan setelah prosedur. Diagnmosis ini sangat bermanfaat untuk menentukan apakah Lesi pulmonal dapat direseksi.
Diposkan oleh Dedy Asep di 06:37